„Studiul China“ partea I – sau cum vindem din ţânţar armăsar

Diana ArteneNutriţie oncologică

studiul-china-pseudo-oncologie

Deoarece lucrez cu pacienți cu cancer și deoarece mulți sunt complet șocați de faptul că recomand consumul de carne și lactate în ciuda existenței pe această planetă a cărții „Studiul China“, în acest articol şi în următorul voi prezenta aspectele care invalidează principalele ipoteze din aceasta carte denumită „studiu“.

În primul rând, aș vrea să subliniez că nu există nicio dietă care să vindece cancerul.

Vorbim de un tip de celule extrem de adaptabile, agresive și capabile să se camufleze exact ca un cameleon pe care l-am crescut de mic la sân – și, deci, ne știe toate secretele, ne folosește toate mecanismele de apărare.

Ca pacient – să crezi că persoana X de una singură te poate vindeca prin antioxidanți, ciuperci, ceaiuri, iertarea păcatelor, pase energetice sau pilule magice pudrate cu ginseng poate fi de înțeles din cauza confuziei și senzației de pierdere a controlului asupra propriei vieți, sentimente potențial generate de diagnostic.

Însă – ca furnizor de servicii de sănătate – să vinzi că tu, „vraciul din Carpaţi“, vindeci cancerul de unul singur este egal fie cu o incapacitate crasă de a înțelege cu ce te lupți, fie cu o nesimțire la fel de crasă, ambele vândute pe bani grei pacienților disperați.

O adevărată industrie pseudo-medicală a înflorit pe baza confuziei și disperării pacienților oncologici.

Tratamentul cancerului necesită însă una dintre cele mai mutidisciplinare abordări posibile și, chiar și așa, lupta nu este de la sine înțeles câștigată, deoarece celula malignă este extraordinar de imprevizibilă.

Prin nutriție oncologică nu vindecăm cancerul, ci doar susținem eficienţa tratamentului oncologic, contracarându-i pe cât posibil efectele secundare.

Nutriție oncologică înseamnă consum moderat de alimente de calitate atât de origine vegetală, cât și de origine animală, consum corelat cu greutatea, compoziția corporală, afectarea apetitului, patologii asociate non-oncologice, etapa tratamentului oncologic și efectele secundare ale acestuia.

Extremele de genul „poti mânca de toate“ sunt la fel de nocive că extremele „nu mai bea lapte (1), nu mai consuma carne (2), ia căruța de antioxidanți“ (3).

Şi asta pentru că celulele maligne:

  • sunt o adevărată „gaură neagră“ de glucoză din orice sursă posibilă – hrănindu-se atât cu glucoză din orez, porumb, cartofi, paste, pâine, dulciuri, fructe, miere ş.a., cât și cu cea creată endogen din aminoacizi sau glicerol, în cazul în care aportul alimentar de glucoză este restricționat – deoarece au mai mulți transportori transmembranari de glucoză decât orice celulă normală (4),
  • reușesc să supraviețuiască pentru că evită mecanismele intracelulare ce generează radicali liberi, motiv pentru care coaportul de antioxidanți scade eficienţa tratamentului oncologic (5).

Însă faptul că, pe parcursul tratamentului oncologic – pe lângă un consum moderat de fructe, legume și cereale integrale –, recomandăm și consumul moderat de carne, peşte, ouă și lactate nu înseamnă că recomandăm consumul de ouă prăjite, gogoși, slănină, șnițele, şaorma cu de toate, foietaje sau brânză topită.

Însuşi Campbell susţine că genul ăsta de gândire simplistă duce la idioţenie:

“Everything in food works together to create health. The more we think that a single chemical characterises a whole food, the more we stray into idiocy.”

(“The China Study”, pag. 106)

Pe românește, Campbell indica un risc crescut de idioțenie pentru cei care caracterizează un aliment întreg pe baza impactului unei singure substanțe izolate din compoziția acestuia.

În al doilea rând, aș vrea să subliniez aceste aspecte esențiale:

  1. Studiile epidemiologice nu fac decât să ridice ipoteze, nu aduc dovezi.
  2. Iar ipotezele ridicate sunt potențial invalide dacă pot fi generate de alți factori care nu au fost luați în considerare – denumiți factori de confuzie.

Deci, în ciuda popularității, cartea „Studiul China“ maximum ridică ipoteze, nu aduce dovezi, ipoteze invalide dacă există alte cauze care le pot genera.

Principalele concluzii asociate riscului de cancer prezentate în această carte – concluzii citate pe site-ul Universităţii Cornell – sunt următoarele:

  1. Un nivel de colesterol de 90-170 mg/dl crește riscul de mortalitate prin cancer. Aportul de proteină animală este corelat pozitiv cu creșterea colesterolului, pe când aportul de proteină vegetală nu.
  2. Cancerul de sân este asociat cu un consum crescut de grăsimi, care este corelat cu aportul de proteină animală.
  3. Pentru persoanele la risc de cancer hepatic, riscul de mortalitate este mai mare dacă au hipercolesterolemie.
  4. Riscul de cancer de colon și cance gastric este cu atât mai mare cu cât consumul de fibre este mai mic – deci alimentele vegetale au un efect protector împotriva cancerului datorită conținutului de fibre.

Înainte să discutăm despre faptul că riscul de cancer citat de Campbell ca fiind generat de „proteină animală“ este maximum interferat doar indirect prin hipercolesterolemie, logic ar fi să ne punem câteva întrebări:

– Care este diferența esențială dintre „proteina animală“ și “proteină vegetală”?

– De ce ar fi proteina vegetală protectivă, iar proteină animală – nocivă?

– Și nu cumva definirea impactului alimentului de origine animală pe baza impactului unei singure substanțe izolate precum cazeina crește riscul de idioțenie, conform cuvintelor lui Campbell, pagina 106?

Lăsând la o parte faptul că există o multitudine de proteine animale și o multitudine de proteine vegetale, definirea simplistă a tuturor acestora ca „proteină animală“, respectiv „vegetală“, poate fi făcută doar pe baza conținutului de aminoacizi esențiali.

Noi, oamenii, nu ne hrănim cu proteine, ci cu alimente care conțin proteine, alimente care sunt digerate până la aminoacizi pentru a putea fi absorbite prin peretele intestinal.

Singura diferență dintre „proteina animală“ și „proteina vegetală“ este că proteina vegetală nu conține toți aminoacizii esențiali.

– Deci, dacă „proteina animală“ activează cumva cancerul pentru că are toți aminoacizii esențiali, de ce nu s-ar obține același efect cancerigen prin consumul combinat de proteine vegetale recomandat veganilor pentru a-și asigura aportul de aminoacizi esențiali?

Pentru că, practic, dacă luăm în considerare nu numai conceptul generic de „aport de proteine“, ci și faptul că acestea sunt digerate până la aminoacizi pentru a putea trece de peretele intestinal, tot ce avem după digestia proteinelor sunt:

  • fie toți aminoacizii esențiali – după digestia unei proteine de origine animală
  • fie o parte dintre ei – după digestia unei proteine de origine vegetală
  • fie toți aminoacizii esențiali – după digestia de proteine vegetale cu aport complementar de aminoacizi

Însă nicăieri în această carte nu este demonstrat că proteina animală hrăneşte cancerul, creşte riscul de cancer sau scade supravieţuirea bolnavilor de cancer.

Mentalitatea din spatele recomandărilor oncologice din cartea „Studiul China“ este cotită după colesterol:

Hipercolesterolemia creşte riscul de cancer şi de mortalitate.

Alimentele de origine animală conţin colesterol, deci cresc colesterolul.

Alimentele de origine vegetală nu conţin colesterol, deci scad colesterolul.

Deci 1: alimentele de origine vegetală scad riscul de cancer.

Deci 2: alimentele de origine animală cresc riscul de cancer.

Alimentele de origine animală conţin proteină animală.

Deci 3: proteina animală creşte riscul de cancer.

Dar sunt foarte mulţi DAR.

Baza de date folosită de Cambell pentru a trage aceste concluzii nu i-a aparţinut, „dovezile“ susţinute în cartea sa fiind un fel de joc de-a lanterna prin multitudinea de date publicate în 1990 de Zhongguo de Shan Shi, Sheng Huo Fang Shi He Si Wang şi Junshi Chen în lucrarea Diet, Life-Style, and Mortality in China: A Study of the Characteristics of 65 Chinese Counties.

Și, în ciuda părerii multora, nu este deloc vorba despre faptul că, datorită medicinei chineze sau datorită alimentației tradiționale chineze, populația Chinei are un risc scăzut de cancer sau de mortalitate prin cancer. Nici pe departe.

China ocupă, din păcate, locuri fruntașe în topul mondial al cancerelor, iar locuitorii din zonele rurale din China au o incidență și o mortalitate prin cancer mult mai mari decât cei ce locuiesc la oraș (6).

Studiul pe care își bazează Campbell cartea este un studiu epidemiologic realizat de acești cercetători prin aplicarea unui chestionar în care respondenții au fost rugați să bifeze – în tabele precompletate cu diverse alimente și cantități fixe – alimentele pe care le-au consumat în ultimele 3 zile, urmat de colectarea de sânge și urină pentru analiza și corelarea rezultatelor obținute în chestionar și în analize cu mortalitatea din zona respectivă, calculată cu 10 ani înainte de realizarea acestui studiu.

Junshi Chen și colaboratorii săi au ales să facă acest studiu epidemiologic deoarece populația rurală din China anilor ’80 obișnuia să locuiască întreaga viață în aceeași regiune fără să își modifice stilul de viață și alimentație și deoarece – China ocupând o regiune geografică extrem de întinsă – existau la vremea aceea diferențe foarte mari de stil de viață și alimentație de la o regiune la alta, în unele zone, locuitorii fiind tradițional aproape vegani, iar în altele consumând tradițional ± 1 kg de lactate pe zi.

Însă acești cercetători nu au găsit decât o ușoară corelație fără semnificație statistică între aportul de proteine de origine animală și riscul de mortalitate prin cancer (+3% risc general pentru mortalitate datorată oricărui cancer) și o corelație un pic mai ridicată la fel de fără semnificație statistică pentru proteinele de origine vegetală și riscul de cancer (+12%):

  • Risc de mortalitate prin cancer corelat cu aportul de proteine de origine animală:

Limfom: -18
Cancer de vezică urinară: -9
Cancer colorectal: -8
Leucemie: -5
Cancer nazo-faringeal: -4
Cancer de col uterin: -4
Cancer de ficat: -3
Cancer de esofag: +2
Cancer de sân: +12

  • Risc de mortalitate prin cancer corelat cu aportul de proteine de origine vegetală:

Limfom: -4
Cancer de vezică urinară: -3
Cancer colorectal: +19
Leucemie: +15
Cancer nazo-faringeal: -40*
Cancer de col uterin: +12
Cancer de ficat: +12
Cancer de esofag: +18
Cancer de sân: +1

Însă corelațiile fără * nu sunt valide statistic în ciuda valorilor obținute, iar valorile sunt cu atât mai semnificative cu când au două sau trei asterixuri (p<0,05 = * semnificativ statistic; p<0,001 = ** mai semnificativ statistic; p<0,0001 = *** foarte semnificativ statistic).

De asemenea, pentru a putea ridica o ipoteză de factor de risc, trebuie să luăm în calcul orice alți factori de confuzie corelați cu generarea riscului studiat.

De exemplu, pentru cancer mamar – în afară de corelațiile fără semnificație statistică generate de consumul de proteine, fie ele animale sau vegetale  – există și alte corelații, unele semnificative, altele nu:

  • Hiperglicemie: +36**
  • Consum de vin: +33*
  • Consum de alcool: +31*
  • Aport de fructe: +25
  • Loc de muncă în industrie (spre deosebire de agricultură): +24
  • Aport de dulciuri şi făinoase: +20
  • Aport de bere: +19
  • Aport de leguminoase: +17

Subliniez din nou că acestea sunt „corelaţii“ – fie pozitive = factor de risc, fie negative = factor de protecție; fie valide statistic dacă au *, fie fără semnificație statistică dacă nu au * – corelații, nu dovezi de cauzalitate.

Iar Junshi Chen și colaboratorii săi nu au găsit corelații semnificative statistic între aportul de proteine animale și riscul de cancer sau cel de mortalitate prin cancer, respondenții din una dintre zonele cu cel mai mare consum de proteine (Tuoli) prezentând, de exemplu, un risc de mortalitate prin cancer mai scăzut decât cei cu aport proteic animal aproape zero (Huguan).

Tuoli-proteina-animala-studiul-china
mortalitate-cancer-studiu-China

Deci 1: ignoraţi, vă rog, faptul că datele cercetătorilor, pe care şi-a bazat Campbell concluziile, îi contrazic recomandările.

Aceştia au fost alţi cercetători.

În ciuda faptului că un cercetător de talia lui Campbell le-a citat corelațiile ca argumente pentru a-și susține concluziile, acești alți cercetători puteau greși.

Pare însă incredibil că a folosit studiul său din 1983 pentru a demonstra că „proteina animală“ hrănește celula malignă „activând“ cancerul, pentru că – spre deosebire de părerea populară – rezultatul nu a fost că șoarecii hrăniți cu 20% cazeină au dezvoltat tumori, iar cei cu 5% au trăit fericiți până la adânci bătrâneți învățându-și nepoții despre beneficiile veganismului (7).

Protocolul de studiu a fost în felul următor: două grupuri de șoareci au fost hrăniți pentru 2 săptămâni fie cu 5% cazeină, fie cu 20% cazeină, timp în care li s-a administrat aflatoxină.

Apoi, fiecare grup a fost împărțit în două și fiecare dintre cele două noi subgrupuri a fost hrănit fie cu 5% cazeină, fie cu 20% cazeină pentru încă 12 săptămâni.

Și rețineți, vă rog, că aflatoxina era carcinogenul în toată povestea asta, nu cazeina. (8)

Rezultatele le puteţi vedea în Tabelele 1 şi 2 din imaginea de mai jos (cu menţiunea că puteţi citi întreg studiul în limba engleză dând click pe linkul corespunzător studiului citat cu nr. 7).

rezultate-studiu-Campbell-studiul-China

Pentru aceia care nu știu engleză și nu pot citi rezultatele de mai sus, aș vrea să precizez următoarele:

  • Grupul hrănit cu 5% cazeină pe durata administrării carcinogenului aflatoxină a dezvoltat leziuni severe hepatice (hepatomegalie, colangiofibroză, proliferarea ductelor biliare)
  • Grupul hrănit cu 20% cazeină pe durată administrării carcinogenului aflatoxină a dezvoltat doar rare leziuni moderate (fără colangiofibroză sau proliferarea ductelor biliare)

Și nu că ar fi fost vreo surpriză pentru el, Campbell demonstrând în alt studiu de-al său că aflatoxina este cu mult mai toxică în caz de aport insuficient de proteine (9).

– Și aș vrea uneori să îi întreb pe cei care îi sfătuiesc pe pacienții cu cancer să devină vegani dacă înțeleg că, practic, îi sfătuiesc să aleagă stilul de alimentație care crește toxicitatea carcinogenilor?

De asemenea, nicăieri în acest studiu, Campbell nu a demonstrat că șoarecii hrăniți cu 20% cazeină au făcut cancer sau că cei cu 5% nu au făcut.

Ce demonstrează acest studiu este că leziunile hepatice dezvoltate de șoarecii hrăniți cu 5% cazeină sunt diferite şi mai severe decât la șoarecii hrăniți cu 20% cazeină.

rezultate-Campbell-studiul-China

Ignorându-și, practic, propriile rezultate, Campbell ține să sublinieze că:

  • hiperplazia ductală biliară și colangiofibroza nu reprezintă leziuni preneoplazice;
  • leziunile denumite „foci“, frecvente în cazul șoarecilor hrăniți cu 20% cazeină, „probabil prezintă o mai mare tendință spre dezvoltare tumorală“;
  • cu toate că în paragraful următor scrie, negru pe alb, că majoritatea acestor foci regresează, retransformându-se în țesut normal, și că doar câteva dintre acestea persistă, probabil generând tumori.

Deci: niciunul dintre șoarecii studiați nu a făcut cancer, majoritatea focilor dezvoltați de șoarecii hrăniți cu 20% cazeină se retransformă de la sine în țesut sănătos normal și probabil câteva dintre acestea pot persista și probabil pot genera tumori.

– Cam cum sună asta a dovadă științifică a faptului că aportul de proteină animală este cancerigen?

După cum scriam mai sus, să folosești un astfel de studiu pentru a susține nocivitatea cazeinei mi se pare incredibil.

Incredibil li s-a părut și cercetătorilor indieni Mathur și Nayak, care au încercat în 1989 să refacă rezultatele obținute de Campbell folosind același protocol de administrare de aflatoxină în timp ce au hrănit cu 5% și, respectiv, 20% cazeină maimuțe, nu șoareci (10).

Rezultatele acestui studiu au demonstrat încă o dată ceea ce obținuse și Campbell = cazeina conferă protecţie hepatică și crește supraviețuirea chiar și în prezența expunerii la aflatoxină:

  • majoritatea maimuțelor hrănite cu 5% cazeină au murit înainte de 70 de săptămâni, înainte să apuce să dezvolte tumori hepatice
  • maimuțele hrănite cu 5% cazeină care au supraviețuit mai mult de 90 de săptămâni au dezvoltat leziuni hepatice preneoplazice
  • maimuțele hrănite cu 20% cazeină nu au dezvoltat nicio leziune preneoplazică hepatică (cuvintele exacte ale cercetătorilor fiind: „The animals în the high protein group surviving even beyond 90 weeks do not show any preneoplastic/neoplastic lesions.“)

Astfel, spre deosebire de Campbell – al cărui studiu a arătat același efect protector al cazeinei, dar care a ales să-și prezinte rezultatele cotit după părerea sa proprie și personală –, Mathur și Nayak au sugerat că malnutriția protein-calorică combinată cu aportul de alimente contaminate cu aflatoxină explică incidența crescută a cancerului hepatic în zonele unde acești doi factori coexistă.

Voi explica mai multe despre cazeină și aflatoxină în particular și despre importanţa aportului de lactate pe parcursul tratamentului oncologic în general în partea a II-a a acestui articol.

Deci 2: ignoraţi, vă rog, faptul că un aport mai mare de cazeină protejează ficatul și crește supraviețuirea chiar și în cazul expunerii la un cancerigen atât de puternic precum aflatoxina.

Mai departe, însăşi corelația dintre hipercolesterolemie și un risc crescut de cancer este foarte trasă de păr (11).

La incidența hipercolesterolemiei din ziua de azi – atât la vegetarieni, cât și la omnivori –, am dat de naiba cu toții putând perora liniștiți corelații de genul:

  • Școala este cancerigenă pentru că ține elevii tintuiti la teme ore în șir în bănci – sedentarism ce crește colesterolul, deci crește riscul de cancer.
  • Pokemon scade riscul de cancer pentru că oul trebuie plimbat 10 km – deci nu mai ești sedentar, deci scade colesterolul, deci scade riscul de cancer.

Lăsând gluma la o parte, chiar dacă am accepta că hipercolesterolemia ar fi atât de cancerigenă precum susține Campbell – în ciuda faptului că literatura științifică actuală nu susține această ipoteză –, să concluzionezi că alimentele de origine animală cresc riscul de cancer pentru că generează hipercolesterolemie este incredibil, deoarece ipoteza conform căreia „consumul de alimente de origine animală este cauza hipercolesterolemiei“

  1. pune sub aceeaşi etichetă:
  • Șnitelul cu carnea macră preparată la cuptor – simplu denumite „carne“ (12);
  • Uleiul prăjit cu ulei de orice fel – simplu denumite „ulei vegetal“ (13);
  • Cartofii prăjiți sau chipsurile cu cartoful copt sau fiert – simplu denumite „cartofi“ (14).
  1. nu ia în considerare că:
  • putem face colesterol şi din carbohidraţi consumaţi în exces (15).

Desigur, putem educa poporu’ cu televizoru’, dar alți cercetători nu ar trebui să permită nici chiar cercetătorilor de talia lui Campbell să ignore nici alți factori de stil de viață care pot genera hipercolesterolemie, nici patologii care pot cauza per se atât creșterea colesterolului, cât și a riscului de cancer.

De exemplu, pare de bun simţ să credem că un aport crescut de fibre protejează de cancer de colon (16).

Dar – lăsând bunul simț la o parte – mulți dintre respondenții acestui studiu cu cancer de colon erau infectați cu schistosomia – factor de risc atât pentru hipercolesterolemie, cât și pentru cancer de colon și de vezică urinară (17, 18).

Astfel – pentru că acest parazit poate genera atât hipercolesterolemie, cât și cancer –, logic ar fi să excludem respondenţii infestaţi cu schistosomie dintr-o populație pe baza căreia vrem să tragem o concluzie științific validă despre alți factori care pot cauza aceste afecţiuni.

Însă Cambell nu i-a exclus, ascunzând sub preș, pe lângă multe alte informaţii – precum faptul că cercetătorii citați nu au ajuns la corelațiile susținute de el sau că supraviețuirea este de mai lungă durată în cazul unui aport mai mare de cazeină –, și faptul că schistosomia crește riscul de hipercolesterolemie și cancer.

Deci 3: mai departe, ignorați, vă rog, și toate celelalte cauze posibile ale hipercolesterolemiei.

În marketing există un principiu care vinde bine și poate face virale chiar și bananele înnegrite:

Keep

It

Simply

Stupid

În concordanță, Campbell este cât se poate de simplu și clar:

„Hipercolesterolemia creşte riscul de cancer.

Alimentele de origine animală conțin colesterol – deci cresc colesterolul, deci cresc riscul de cancer.

Alimentele de origine vegetală nu conțin colesterol și conțin fibre – deci nu cresc colesterolul, deci scad riscul de cancer“.

– Ce dacă înşiși cercetătorii din care te inspiri susțin că aportul de proteine vegetale este corelat cu un risc mai mare de mortalitate prin cancer?

– Ce dacă susții carcinogenitatea cazeinei pe baza unui studiu în care șoarecii care susții că nu au făcut cancer pentru că au mâncat doar 5% cazeină de fapt au făcut leziuni hepatice mult mai severe decât cei hrăniți cu 20% cazeină, studiu în care niciun șoarece nu a făcut cancer, de fapt?

– Ce dacă hipercolesterolemia pe care o pui în cârca aportului de proteină animală nu este nici considerată a fi carcinogen?

– Ce dacă bolnavii al căror cancer susții că este cauzat de proteină animală aveau și schistosomie?

Iar recomandarea lui este la fel de simplă și clară: „Consumul de orice cantitate de aliment de origine animală crește riscul de cancer și de mortalitate prin cancer“.

– De ce să fim logici când un profesor de biochimie face recomandări clinice pe bază de extrapolări sugerate de rezultate epidemiologice cu interferențe pe alocuri ignorate și apoi necorectate pentru factori de confuzie?

Studii citate

(1) McCullough, Marjorie L., et al. “Dairy, calcium, and vitamin D intake and postmenopausal breast cancer risk in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort.” Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 14.12 (2005): 2898-2904.

(2) Gilsing, A. M. J., et al. “Vegetarianism, low meat consumption and the risk of lung, postmenopausal breast and prostate cancer in a population-based cohort study.” European journal of clinical nutrition 70.6 (2016): 723-729.

(3) Seifried, Harold E., et al. “The antioxidant conundrum in cancer.” Cancer Research 63.15 (2003): 4295-4298.

(4) Szablewski, Leszek. “Expression of glucose transporters in cancers.” Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Reviews on Cancer 1835.2 (2013): 164-169.

(5) D’Andrea, Gabriella M. “Use of antioxidants during chemotherapy and radiotherapy should be avoided.” CA: a cancer journal for clinicians 55.5 (2005): 319-321.

(6) Chen, Wanqing, et al. “Cancer statistics in China, 2015.” CA: a cancer journal for clinicians 66.2 (2016): 115-132.

(7) Appleton, B. Scott, and T. Colin Campbell. “Effect of high and low dietary protein on the dosing and postdosing periods of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development in the rat.” Cancer research 43.5 (1983): 2150-2154.

(8) Svoboda, D. O. N. A. L. D., H. Jo Grady, and J. O. H. N. Higginson. “Aflatoxin B1 injury in rat and monkey liver.” The American journal of pathology 49.6 (1966): 1023.

(9) Campbell, T. Colin, and J. R. Hayes. “The effect of quantity and quality of dietary protein on drug metabolism.” Federation Proceedings. Vol. 35. No. 13. 1976.

(10) Mathur, Meera, and N. C. Nayak. “Effect of Low Protein Diet on Low Dose Chronic Aflatoxin B1 Induced Hepatic Injury in Rhesus Monkeys.” Journal of Toxicology: Toxin Reviews 8.1-2 (1989): 265-273.

(11) Kritchevsky, S. B., and D. Kritchevsky. “Serum cholesterol and cancer risk: an epidemiologic perspective.” Annual review of nutrition 12 (1992): 391.

(12) Omojola, A. Babatunde, et al. “Effect of cooking methods on cholesterol, mineral composition and formation of total heterocyclic aromatic amines in Muscovy drake meat.” Journal of the Science of Food and Agriculture 95.1 (2015): 98-102.

(13) Wang, Y., et al. “Effects of frying conditions on the formation of heterocyclic amines and trans fatty acids in grass carp (Ctenopharyngodon idellus).” Food chemistry 167 (2015): 251-257.

(14) Furrer, Amber N., Mohammad Chegeni, and Mario G. Ferruzzi. “Impact of Potato Processing on Nutrients, Phytochemicals and Human Health.” Critical reviews in food science and nutrition just-accepted (2016): 00-00.

(15) Parks, Elizabeth J., and Marc K. Hellerstein. “Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological mechanisms.” The American journal of clinical nutrition 71.2 (2000): 412-433.

(16) Park, Yikyung, et al. “Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies.” Jama 294.22 (2005): 2849-2857.

(17) Ishii, A., et al. “Parasite infection and cancer: with special emphasis on Schistosoma japonicum infections (Trematoda). A review.” Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis 305.2 (1994): 273-281.

(18) Mostafa, Mostafa H., S. A. Sheweita, and Peter J. O’Connor. “Relationship between schistosomiasis and bladder cancer.” Clinical Microbiology Reviews 12.1 (1999): 97-111.