Toată floarea cea vestită a întregului Apus recomandă în stânga și-n dreapta să nu mănânci ouă dacă ai colesterol, că cică ouăle cresc colesterolul.

– Nu contează că vine Paștele, ai colesterolul total 230 – deci tăietelea!

Acum, treaba asta cu avutu’ de colesterol total mare e super light de obținut pentru că nu există om pe planetă fără colesterol, colesterolul total e ieftin de făcut și e crescut la majoritatea măcar nițel, deci ai naibii subiect de discuție. Și cel puțin teoretic, pe lângă nelipsitele statine, poți să-ți descarci oleacă căruța cu cele 19 frustrări covidice recomandând sus și tare interzicerea consumului de ouă.

– Ce dacă vine Paștele, vine el, trece, lumea moare de boli cardiovasculare și nouă ne arde de ouă!!!

Ce obții recomandând pe pilot automat evitarea consumului de ouă unei persoane care are colesterolul total crescut fără să știi profilul lipidic este absolut nimic.

Nimic bun cel puțin.

Sau, mă rog, un minus mititel la fiziologie.

Singura intervenție medicală pe care un nivel de colesterol total crescut o indică este solicitarea unui profil lipidic și glicemic complet:

• pentru că un nivel scăzut de HDL – colesterol asociază un risc crescut de boli cardiovasculare chiar și în cazul persoanelor cu medicație anti-colesterolemiantă (1)
• și pentru că nivelul de trigliceride crescut și rezistența la insulină pot amplifica impactul cardiovascular nociv al unui nivel scăzut de HDL (2, 3)

Pare că nici nu are sens să-ți bați capul cu cauzele dislipidemiei când statinele și acuzarea consumului de grăsimi sunt atât de la îndemână. (4, 5)

Doar că scăderea riscului cardiovascular folosind medicamente anti-colesterolemiante este o simplă presupunere. (6)

Și – deoarece o masă cu ouă conferă mai multă sațietate decât o masă echivalentă caloric formată din carbohidrați (7) – ce riști să obții ignorând complexitatea cauzelor dislipidemiei prin interzicerea simplistă a consumului de ouă este un consum crescut de carbohidrați. Compensarea scăderii aportului de grăsimi cu un consum crescut de carbohidrați poate duce la îngrășare, steatoză hepatică și sindrom metabolic. Iar îngrășarea, steatoza hepatică și sindromul metabolic cresc riscul cardiovascular. (8, 9, 10, 11)

Desigur, este posibil să obții și oleacă de frustrare că nu poate omu’ mânca și el un ou liniștit în dimineața de Paște că îl ameninți tu cu bolile cardiovasculare, cu toate că – în ciuda poveștilor folclorice – un ou mâncat liniștit în orice dimineață nu are nici o treabă cu bolile cardiovasculare. (12)

Unii presupun ca la bâlci că riscul cardiovascular este oglindit în nivelul colesterolului total ce oglindește un aport excesiv de grăsimi, admonestând pacientul pentru presupusul aport excesiv de grăsimi. (13)

Alții își bat capul cu scăderea nivelului LDL-colesterolului, pentru că pot să recomande statine cu toate că statinele cresc durata de supraviețuire a pacienților la risc cardiovascular cu doar 4 zile mari și late. (14)

“Scade grăsimile și ia niște statine!” și iote treaba gata, ce să ne mai batem capul cu profilul lipidic, cu ce mănâncă și ce bea de fapt pacientul, cu stresul lui, cu somnul lui, cu sedentarismul lui…

– La naiba, toată lumea e sedentară și stresată, dislipidemia sigur e de la grăsimi!

Așa că îi spui să ia statine și să o lase mai moale cu grăsimile, și ouăle au grăsimi, deci: mai ușor cu ouăle domnule dislipidemic!

Totuși, literatura științifică actuală arată că mâncând 4-7 ouă pe săptămână contribui la:

• scăderea LDL-ului (15)
• scăderea trigliceridelor (16)
• scăderea rezistenței la insulină, consumul moderat de ouă îmbunătățind profilului glicemic și lipidic înclusiv în cazul pacienților cu diabet (17)

Și scriu consum moderat pentru că deși există studii randomizate controlat care arată faptul că mâncatul de 3 ouă pe zi îmbunătățește profilul lipidic, acestea sunt totuși realizate pe un număr mic de adulți sănătoși și nu putem generaliza. (18)

Nici în cazul adulților sănătoși, nici în cazul persoanelor cu risc cardiovascular nu există nici o legătură științifică între consumul moderat de ouă și riscul de boli cardiovasculare sau de mortalitatea de cauză cardiovasculară. (19, 20)

Și și în cazul animalelor de laborator, și în cazul oamenilor consumul moderat de ouă contribuie la corectarea dislipidemiei și la scăderea riscului de sindrom metabolic și de boli cardiovasculare. (21, 22)

Conform dovezilor disponibile azi, limitarea consumului de ouă pe motivul creșterii colesterolului nu are nici o bază științifică. (23)

Nivel de colesterol total crescut nu înseamnă consum excesiv de grăsimi. (24)

Nivel de colesterol total crescut și atât nu înseamnă indicație pentru statine. (25)

Când în locul unei consultații medicale amănunțite faci presupuneri și recomandări superficiale, pierzi șansa să identifici cauzele și potențialele soluții implementabile pentru scăderea reală a riscului cardiovascular.

Nu este vorba doar despre faptul că protecția conferită de statine este minimă sau despre faptul că aportul crescut de glucide agravează dislipidemia, riscul cardiovascular în sine este plurifactorial:

• sedentarismul crește riscul cardiovascular (26)
• fumatul de țigări, țigări electronice sau narghilea crește riscul cardiovascular (27, 28, 29)
• insomnia crește riscul cardiovascular (30)
• furia, anxietatea și depresia cresc riscul cardiovascular (31)

Așa că, să îi spui unui om că are dislipidemie doar pentru că are colesterolul total crescut fără să ai habar cum îi sunt fracțiile de colesterol este oleacă uluitor.

Să îi spui să ia statine fără să ai habar cum îi sunt fracțiile de colesterol, alimentația, sportul, somnul și stresul este incredibil de uluitor.

Dar să îi spui să nu mai mănânce ouă înainte de Paște când tot ce știi este nivelul colesterolului total este penibil.

Studii citate

(1) Acharjee, Subroto, et al. “Low levels of high-density lipoprotein cholesterol and increased risk of cardiovascular events in stable ischemic heart disease patients: A post-hoc analysis from the COURAGE Trial (Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation).” Journal of the American College of Cardiology 62.20 (2013): 1826-1833.

(2) Sneha, S., et al. “Correlation between HDL Level with Clinical and Biochemical Markers of Atherogenesis.” Journal of Clinical & Diagnostic Research 13.1 (2019).

(3) Toth, Peter P., et al. “Risk of cardiovascular events in patients with hypertriglyceridaemia: A review of real‐world evidence.” Diabetes, Obesity and Metabolism 22.3 (2020): 279-289.

(4) März, W., et al. “Clinical importance of HDL cholesterol.” Herz 42.1 (2017): 58-66.

(5) Nordestgaard, Børge G., and Anette Varbo. “Triglycerides and cardiovascular disease.” The Lancet 384.9943 (2014): 626-635.

(6) Lincoff, A. Michael, et al. “Evacetrapib and cardiovascular outcomes in high-risk vascular disease.” New England Journal of Medicine 376.20 (2017): 1933-1942.

(7) Ratliff, Joseph, et al. “Consuming eggs for breakfast influences plasma glucose and ghrelin, while reducing energy intake during the next 24 hours in adult men.” Nutrition Research 30.2 (2010): 96-103.

(8) Mente, Andrew, et al. “Association of dietary nutrients with blood lipids and blood pressure in 18 countries: a cross-sectional analysis from the PURE study.” The Lancet Diabetes & Endocrinology 5.10 (2017): 774-787.

(9) Eckel, Nathalie, et al. “Metabolically healthy obesity and cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis.” European journal of preventive cardiology 23.9 (2016): 956-966.

(10) Targher, G., Day, C. P., & Bonora, E. (2010). Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. New England Journal of Medicine, 363(14), 1341-1350.

(11) Mottillo, Salvatore, et al. “The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis.” Journal of the American College of Cardiology 56.14 (2010): 1113-1132.

(12) Drouin-Chartier, Jean-Philippe, et al. “Egg consumption and risk of cardiovascular disease: three large prospective US cohort studies, systematic review, and updated meta-analysis.” bmj 368 (2020).

(13) Soliman, Ghada A. “Dietary cholesterol and the lack of evidence in cardiovascular disease.” Nutrients 10.6 (2018): 780.

(14) Kristensen, M. L., Christensen, P. M., & Hallas, J. (2015). The effect of statins on average survival in randomised trials, an analysis of end point postponement. BMJ open, 5(9), e007118.

(15) Magriplis, Emmanuella, et al. “Frequency and Quantity of Egg Intake Is Not Associated with Dyslipidemia: The Hellenic National Nutrition and Health Survey (HNNHS).” Nutrients 11.5 (2019): 1105.

(16) Ruiz, Zenaida Vázquez, et al. “Egg consumption and dyslipidemia in a Mediterranean cohort.” Nutricion hospitalaria 35.1 (2018): 153-161.

(17) Richard, Caroline, et al. “Impact of egg consumption on cardiovascular risk factors in individuals with type 2 diabetes and at risk for developing diabetes: a systematic review of randomized nutritional intervention studies.” Canadian journal of diabetes 41.4 (2017): 453-463.

(18) DiMarco, Diana M., et al. “Intake of up to 3 eggs/day increases HDL cholesterol and plasma choline while plasma trimethylamine-N-oxide is unchanged in a healthy population.” Lipids 52.3 (2017): 255-263.

(19) Mazidi, Mohsen, et al. “Egg Consumption and Risk of Total and Cause-Specific Mortality: An Individual-Based Cohort Study and Pooling Prospective Studies on Behalf of the Lipid and Blood Pressure Meta-analysis Collaboration (LBPMC) Group.” Journal of the American College of Nutrition 38.6 (2019): 552-563.

(20) Tran, Nga L., et al. “Egg consumption and cardiovascular disease among diabetic individuals: a systematic review of the literature.” Diabetes, metabolic syndrome and obesity: targets and therapy 7 (2014): 121.

(21) Yu, Zhihui, et al. “High-density lipoproteins from egg yolk’s effect on hyperlipidemia in a high-fat-diet obese mouse using lipidomic analysis.” Food Bioscience 33 (2020): 100492.

(22) Blesso, Christopher N., et al. “Whole egg consumption improves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to a greater extent than yolk-free egg substitute in individuals with metabolic syndrome.” Metabolism 62.3 (2013): 400-410.

(23) Astrup, Arne. “Goodbye to the egg-white omelet—welcome back to the whole-egg omelet.” (2018): 853-854.

(24) Kanter, Mitchell M., et al. “Exploring the factors that affect blood cholesterol and heart disease risk: is dietary cholesterol as bad for you as history leads us to believe?.” Advances in nutrition 3.5 (2012): 711-717.

(25) Stone, Neil J., et al. “Comparing Primary Prevention Recommendations: A Focused Look at United States and European Guidelines on Dyslipidemia.” Circulation 141.14 (2020): 1117-1120.

(26) Mainous III, Arch G., et al. “Effect of Sedentary Lifestyle on Cardiovascular Disease Risk Among Healthy Adults With Body Mass Indexes 18.5 to 29.9 kg/m2.” The American journal of cardiology 123.5 (2019): 764-768.

(27) Aune, Dagfinn, et al. “Tobacco smoking and the risk of heart failure: A systematic review and meta-analysis of prospective studies.” European journal of preventive cardiology 26.3 (2019): 279-288.

(28) Glantz, S. A., & Bareham, D. W. (2018). E-cigarettes: use, effects on smoking, risks, and policy implications. Annual review of public health, 39, 215-235.

(29) Bhatnagar, Aruni, et al. “Water Pipe (Hookah) Smoking and Cardiovascular Disease Risk: A Scientific Statement From the American Heart Association.” Circulation (2019): CIR-0000000000000671.

(30) Fernandez-Mendoza, J. (2019). Insomnia and cardiometabolic disease risk. In Sleep and Health (pp. 391-407). Academic Press.

(31) Suls, J. (2018). Toxic affect: Are anger, anxiety, and depression independent risk factors for cardiovascular disease?. Emotion Review, 10(1), 6-17.