Nutriţie pediatrică – Alimentația nou-născutului din mamă supraponderală

Alimentația nou-născutului - factor critic in prevenția obezității

  1. nutritie la cerere
Rating: 5.0/5. Din 1 vot.
Please wait...

A discuta despre alimentația nou-născutului poate părea lipsit de sens atât timp cât este clar că trebuie hrănit exclusiv cu lapte, indiferent că vorbim de sân sau de biberon.

 

Dar în acest articol nu vreau sa discut despre „ce“ să-i dăm de mâncare nou-născutului, ci despre „când“, pentru că – în 2015, la nivel mondial, 42 de milioane de copii cu vârsta sub 5 ani erau supraponderali sau obezi – se așteaptă ca numărul acestora să crească la 70 de milioane până în 2025 (1).

 

De asemenea, numărul copiilor bolnavi de diabet de tip I și, aparent incredibil, de tip II a crescut paralel cu incidența obezității infantile (2).

 

Sindromul metabolic, crezut de mulți ca existând exclusiv la adulți, afectează din ce în ce mai mulți copii supraponderali și obezi (3).

 

Acești copii au un factor în comun: sunt născuți de mame care au luat prea mult în greutate în timpul sarcinii (4).

 

Mamele care iau in greutate prea mult pe parcursul sarcinii dublează riscul de obezitate a copilului (5).

 

Educarea mămicilor care au luat prea mult în greutate în timpul sarcinii despre beneficiile hrănirii la cerere a nou-născutului i-ar putea feri pe acești copii de patologia asociată obezității infantile (6, 7).

 

Din punct de vedere metabolic, sarcina înseamnă scăderea sensibilității musculare la insulină a mamei, pentru redirecționarea glucozei ingerate de mamă către copil. Efectul direct este scăderea metabolismului mamei, fapt biologic urmat, firesc, de creșterea tendinței de îngrășare a acesteia.

 

Inițial, gravidele nu se îngrașă pentru că mănâncă mai mult, ci pentru că numărul celulelor musculare scheletice active scade, pentru că mâncarea pe care ar fi trebuit să o primească acestea este redirecționată către bebe.

 

Astfel, din cele 9-15 kg pe care le iau gravidele fiziologic în greutate, doar cele de peste 9 pot reprezenta o creștere a procentului de grăsime a corpului mamei.

 

Totuși, multe gravide iau mult mai mult în greutate, satisfăcându-și pofte pe care le-au avut toata viața și pe care – de dragul siluetei – nu și le-au permis. Își spun că vor slăbi după naștere, societatea le spune că este periculos pentru copil sa nu-ți satisfaci poftele sau că, de fapt, copilul poftește, nu tu.

 

Din păcate, studiile demonstrează nu numai că gravida care s-a îngrășat prea mult riscă să rămână supraponderală sau să devină obeză, ci și că nou-născuții ei se vor naște cu predispoziția spre:

 

  • sindrom metabolic (8)
  • obezitate (9)
  • tulburări de comportament alimentar (10)

 

Şi asta pentru că nou-născuții mamelor ce au luat prea mult în greutate sau care au fost diagnosticate cu diabet gestaţional dezvoltă, la rândul lor, rezistență la insulină chiar din uter (11).

 

Apoi, din motive de conveniență, majoritatea nou-născuților sunt hrăniți la ore fixe de masă în maternități, fie că este vorba de cei alăptați, fie de cei hrăniți cu biberonul.

 

O dată ajunsă acasă, lăuza trebuie să ia două decizii:

 

  1. dacă îl va alăpta, și
  2. dacă va continua cu orarul fix de mese sau dacă își va hrăni copilul „la cerere“.

 

Deși prima decizie este intens dezbătută, majoritatea mamelor făcând eforturi în acest sens, decizia referitoare la orarul de mese nu este dezbătută la nivel de mesaj de sănătate publică.

 

Orele fixe de masă par ceva extrem de corect.

 

Însă, pentru prevenirea bolilor enumerate mai sus, lăuzele care au luat prea mult în greutate în timpul sarcinii trebuie educate că decizia privitoare la orarul de mese versus hrănirea „la cerere“ este extrem de importantă pentru sănătatea copilului. Iar hrănirea copilului după un orar fix de mese poate susţine dereglarea sănătăţii acestuia.

 

Mâncatul în exces al gravidei face ca fătul să dezvolte hiperplazie adipocitară și așa-numitele ”thrifty genes” (gene econome) (12, 13).

 

Conceptul de gene econome poate fi înțeles în contextul mecanismului de rezistență la insulină a celulelor musculare fetale. Astfel, din cauza insulinemiei fetale crescute, generată de supraalimentarea mamei, glucoza nu poate pătrunde în celula musculară, fiind transportată:

 

  • fie spre țesutul adipos fetal din ce în ce mai abundent (caz în care copilul se naşte deja supraponderal comparativ cu vârsta gestaţională) (14)
  • fie spre țesutul hepatic – unde este transformată în acizi grași ce se pot depune în vasele de sânge placentare (caz în care copilul se naşte subponderal comparativ cu vârsta gestaţională) (15)

 

Deci nu greutatea copilului la naștere este esențială când vine vorba de decizia între orar fix de mese sau hrănire „la cerere“, ci cât de mult a luat mama în greutate pe parcursul sarcinii.

 

Un făt cu rezistență la insulină va dezvolta o adaptare musculară genetică, în sensul că se va naşte cu celule musculare cu un număr scăzut de mitocondrii. Pe românește: copilul malnutrit intrauterin prin supraalimentarea mamei sale se va naște cu celule musculare ce vor consuma mai puțină energie din cauza numărului scăzut de mitocondrii.

 

Oamenii de știință cunoșteau această adaptare biologică de la copiii mamelor cu diabet zaharat, dar studiile asupra cauzelor obezității pediatrice demonstrează prezența genelor econome și la copiii născuți din mame supraponderale sau obeze în timpul sarcinii (16).

 

Rezistența la insulină a celulelor sale musculare, faptul că aceste celule musculare au un număr scăzut de mitocondrii și numărul crescut de celule adipoase cu care se naște un copil născut de o mamă care a luat prea mult în greutate în sarcină fundamentează „metabolismul scăzut“ cu care se nasc unii oameni.

 

Atât genele econome, cât și hiperplazia adipocitară pot fi stimulate printr-un program fix de mese care nu ține cont de senzațiile de foame și sațietate biologică ale nou-născutului și pot fi compensate prin hrănirea „la cerere“ (17).

 

De peste 40 de ani, se știe că alimentarea excesivă a copiilor în primul an de viață contribuie la creșterea riscului de obezitate pentru toată viața (18).

 

Supraalimentarea copilului este definită ca fiind continuarea hrănirii lui – cu voia acestuia sau cu forța – peste senzația de sațietate și este mai frecventă în cazul părinților supraponderali sau obezi.

 

Există 3 hormoni principali responsabili de sațietate: colecistochinina (CCK), polipeptidul Y (PYY) și leptina.

 

  • CCK, secretată de celulele intestinului subțire în contact cu lipidele din chimul gastric, generează sațietatea de moment.
  • PPY, secretat de celule ale tractului digestiv situate preponderent în ileon și colon când acestea intră în contact cu produșii de digestie, suprimă apetitul între mese.
  • Iar leptina, adipokină secretată de celula adipoasă, este responsabilă de senzația de sațietate din timpul somnului și de controlul senzației de sațietate pe termen lung.

 

Supraalimentarea mamei în timpul sarcinii sau înlocuirea laptelui (de mamă sau de vacă prelucrat special pentru nou-născuți) cu variante vegetale lipsite de grăsimi poate deregla CCK și genera hiperfagie și obezitate infantilă (19).

 

Gustările oferite între mese – în lipsa senzației de foame a copilului – la prea puțin timp după o masă abundentă pot deregla PYY și determina o suprasecreție insulinică reactivă (20).

 

Iar forțarea sau îngăduirea continuării alimentării peste percepția senzației de sațietate dereglează leptina.

 

Leptina acționează la nivelul nucleului arcuat din hipotalamus, inhibând neuronii ce generează senzația de foame. Doar că persoanele obeze (nou-născuți, copii sau adulți) secretă mult mai multă leptină decât persoanele normoponderale, iar neuronii din nucleul arcuat din hipotalamus ajung să nu mai răspundă la acțiunea leptinei (rezistență la leptină) (21).

 

Copilul poate dezvolta rezistență la leptină și în timpul sarcinii – dacă mama s-a îngrășat prea mult, grăsimea ei secretă prea multă leptină, și placenta secretă leptină, și grăsimea copilului secretă leptină, ceea ce face ca hipotalamusul fătului să nu mai răspundă la leptină și copilul să se nască deja cu percepția senzației de sațietate afectată (22).

 

Din păcate, deși multe mame sau bunici nu sunt alarmate de absența senzației de sațietate – declarând că „bebe mănâncă foarte bine“ –, aspectul fizic al acestor copii este de cea mai mică importanță pentru că leptina nu controlează doar senzația de sațietate.

 

Dereglarea secreției de leptină este implicată în:

 

  • carcinogeneză (23)
  • infertilitate anovulatorie (24)
  • declanșarea optimă a pubertății (25)
  • dezvoltarea optimă a creierului (26)
  • dezvoltarea imunității înnăscute și dobândite (27)

 

Toate aceste funcții ale leptinei pot fi afectate treptat prin hrănirea la ore fixe, fără a respecta senzația de sațietate (28).

 

Programul fix de mese, deși mai comod de aplicat și mai satisfăcător emoțional pentru părinți, poate regla numai partea de poftă de mâncare a copilului prin regularitatea secreției de grelină (29).

 

Acest fapt însă nu ține cont de necesitățile biologice ale copilului, grelina secretându-se când stomacul s-a golit, fapt ce poate coincide sau nu și cu scăderea glicemiei (30).

 

Hrănirea „la cerere“ poate fi mica buturugă ce deturnează predispoziția spre obezitate a unui copil născut din mamă cu diabet gestațional sau care a luat prea mult în greutate pe parcursul sarcinii  (3132).

 

Copiii născuți din mamă care s-a îngrășat obiectiv prea mult în sarcină nu pot fi puși la un program fix de masă fără a risca agravarea dereglării secrețiilor de leptină și insulină. Hrănirea acestor copii trebuie să țină cont de adaptarea lor metabolică din timpul vieții intrauterine la subnutriția calitativă a mamei.

 

Iar dacă este grăsunel și vrei să slăbească, va trebui s-o faceți împreună fără dietă sau riscă să țină dietă pe viață.

 

Studii citate

1. World Health Organization, Comission on Ending Childhood Obesity, http://www.who.int/dietphysicalactivity/end-childhood-obesity/en/
2. Rosenbloom, Arlan L., et al. “Type 2 diabetes mellitus in the child and adolescent.” Pediatric diabetes 9.5 (2008): 512-526.
3. Weiss, Ram, et al. “Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents.” New England Journal of Medicine 350.23 (2004): 2362-2374.
4. Tie, Hong-Tao, et al. “Risk of childhood overweight or obesity associated with excessive weight gain during pregnancy: a meta-analysis.” Archives of gynecology and obstetrics 289.2 (2014): 247-257.
5. Whitaker, Robert C. “Predicting preschooler obesity at birth: the role of maternal obesity in early pregnancy.” Pediatrics 114.1 (2004): e29-e36.
6. Ehrenthal, Deborah B., Cynthia S. Minkovitz, and Donna M. Strobino. “Maternal Obesity, Gestational Weight Gain, and Childhood Growth in the First Year of Life.” Obesity During Pregnancy in Clinical Practice. Springer London, 2014. 229-256.
7. Baughcum, Amy E., et al. “Maternal feeding practices and childhood obesity: a focus group study of low-income mothers.” Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 152.10 (1998): 1010-1014.
8. Plagemann, Andreas. “Perinatal programming and functional teratogenesis: impact on body weight regulation and obesity.” Physiology & behavior 86.5 (2005): 661-668.
9. Mamun, A. A., and M. Mannan. “Gestational weight gain in relation to offspring obesity over the life course: a systematic review and bias‐adjusted meta‐analysis.” Obesity Reviews (2014).
10. Favaro, Angela, Elena Tenconi, and Paolo Santonastaso. “Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa.” Archives of General Psychiatry 63.1 (2006): 82-88.
11. Catalano, Patrick M., et al. “Fetuses of obese mothers develop insulin resistance in utero.” Diabetes care 32.6 (2009): 1076-1080.
12. Nicholas, Lisa M., et al. “Maternal obesity or weight loss around conception impacts hepatic fatty acid metabolism in the offspring.” Obesity (2014).
13. Hillier, Teresa A., et al. “Excess gestational weight gain: modifying fetal macrosomia risk associated with maternal glucose.” Obstetrics & Gynecology112.5 (2008): 1007-1014.
14. Hillier, Teresa A., et al. “Excess gestational weight gain: modifying fetal macrosomia risk associated with maternal glucose.” Obstetrics & Gynecology112.5 (2008): 1007-1014.
15. Hattersley, Andrew T., and John E. Tooke. “The fetal insulin hypothesis: an alternative explanation of the association of low birth weight with diabetes and vascular disease.” The Lancet 353.9166 (1999): 1789-1792.
16. Groop, Leif C., and Tiinamaija Tuomi. “Non-insulin-dependent diabetes mellitus-a collision between thrifty genes and an affluent society.” Annals of medicine29.1 (1997): 37-53.
17. Ciampolini, Mario, et al. “Interruption of scheduled, automatic feeding and reduction of excess energy intake in toddlers.” International journal of general medicine 6 (2012): 39-47.
18. Shukla, A., et al. “Infantile overnutrition in the first year of life: a field study in Dudley, Worcestershire.” British medical journal 4.5839 (1972): 507.
19. Plagemann, Andreas, et al. “Reduction of cholecystokinin-8S-neurons in the paraventricular hypothalamic nucleus of neonatally overfed weanling rats.”Neuroscience letters 258.1 (1998): 13-16.
20. Chen, XiaFang, et al. “Correlations of circulating peptide YY and ghrelin with body weight, rate of weight gain, and time required to achieve the recommended daily intake in preterm infants.” Brazilian Journal of Medical and Biological Research 45.7 (2012): 656-664.
21. Blundell, John E. “Perspective on the central control of appetite.” Obesity 14.S7 (2006): 160S-163S.
22. Férézou-Viala, Jacqueline, et al. “Long-term consequences of maternal high-fat feeding on hypothalamic leptin sensitivity and diet-induced obesity in the offspring.” American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 293.3 (2007): R1056-R1062.
23. Alexe, Delia-Marina, Garyfallia Syridou, and Eleni Th Petridou. “Determinants of early life leptin levels and later life degenerative outcomes.” Clinical medicine & research 4.4 (2006): 326-335.
24. Zhao, Jian, et al. “Leptin Level and Oxidative Stress Contribute to Obesity-Induced Low Testosterone in Murine Testicular Tissue.” Oxidative medicine and cellular longevity 2014 (2014).
25. Bellefontaine, Nicole, et al. “Leptin-dependent neuronal NO signaling in the preoptic hypothalamus facilitates reproduction.” The Journal of clinical investigation 124.124 (6) (2014): 0-0.
26. Valleau, Jeanette C., and Elinor L. Sullivan. “The impact of leptin on perinatal development and psychopathology.” Journal of Chemical Neuroanatomy (2014).
27. van der Poll, Tom. “The Remarkable Career of Leptin: From Antidote to Obesity to Mediator of Lung Inflammation*.” Critical care medicine 42.2 (2014): 490-492.
28. López, Miguel, et al. “Effects of perinatal overfeeding on mechanisms controlling food intake and body weight homeostasis.” (2006): 651-659.
29. Cummings, David E., et al. “Plasma ghrelin levels and hunger scores in humans initiating meals voluntarily without time-and food-related cues.” American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 287.2 (2004): E297-E304.
30. Drazen, Deborah L., et al. “Effects of a fixed meal pattern on ghrelin secretion: evidence for a learned response independent of nutrient status.” Endocrinology147.1 (2006): 23-30.
31. DiSantis, K. I., et al. “The role of responsive feeding in overweight during infancy and toddlerhood: a systematic review.” International Journal of Obesity 35.4 (2011): 480-492.
32. Eneli, Ihuoma U., Peggy A. Crum, and Tracy L. Tylka. “The trust model: a different feeding paradigm for managing childhood obesity.” Obesity 16.10 (2008): 2197-2204.

Despre Autor

Diana Artene

Sunt Nutritionist-Dietetician, Master in Nutritie si Doctor in Nutritie Oncologica, Nutritionist Sportiv acreditat de Societatea Internationala de Nutritie Sportiva si membru al American Society for Nutrition și al European Society of Medical Oncology.