Cu toate că scăderea LDL-colesterolului este Tatăl Nostru în cardiologia preventivă de zeci de ani, medicamentele pentru scăderea LDL-colesterolului scad doar LDL-colesterolul. Și atât.

Dacă te scarpini în creierii capului întrebându-te “- Cum adică: “Și atât.???” este important să reții că scăderea LDL-colesterolului și atât nu ajută majoritatea persoanelor să prevină mai nimic:

• în cazul statinelor beneficiul clinic absolut este de 10% = pe românește 90 din 100 de persoane iau medicamentul degeaba plătind în medie 100 de lei pe lună pentru obținerea potențială de efecte secundare (Collins și colab., 2016)
• în cazul elocumabului beneficiul clinic absolut este de doar 1,5% în plus față de statine = pe românește: 65 din 66 de persoane iau medicamentul degeaba, platind 1000 de euro pe lună pentru obținerea potențială de efecte secundare (Sabatine și colab., 2017)

44 de studii randomizate controlat indică faptul că scăderea LDL-colesterolului nu asociază scăderea mortalității, (DuBroff, 2017) diferența de supraviețuire între persoanele cu risc cardiovascular crescut care iau statine comparativ cu cele care nu iau statine fiind practic de doar 4 zile. (Kristensen, Christensen și Hallas, 2015)

În plus față de aceste rezultate, unii au tendința să uite sau să ignore studiul randomizat controlat publicat în 2007 în New England Jornal of Medicine, studiu realizat pe 15.067 persoane cu risc cardiovascular crescut. Acest studiu a fost oprit în desfășurare cu toate că medicamentul testat a fost foarte eficient, asociind o creștere cu 72,1% a HDL-colesterolului și o scădere cu 24,9% a LDL-colesterolului. Doar că în ciuda îmbunătățirii profilului lipidic, rezultatul clinic a fost creșterea mortalității. (Barter și colab., 2007)

Speranța că scăderea LDL-colesterolului scade mortalitatea de cauză cardiovasculară este contrazisă de dovezile științifice disponibile actual – dovezi pe care le puteți citi dând click pe linkurile citate. Totuși, speranța moare ultima, ajutând între timp:

1. cercetătorul în căutare de sponsori – să stea liniștit că virgulă contribuie la salvarea omenirii de moarte prin boli cardiovasculare – și asta îi iese pentru că scopul este descoperirea de medicamente noi pentru scăderea colesterolului, nu îmbunătățirea sănătății pacientului
2. medicul scriitor de rețete pe pilot automat fără consultarea creierului din dotare – să stea liniștit că a recomandat cumva, ceva pacientului – și asta îi iese pentru că scopul este scrierea rețetei, nu îmbunătățirea sănătății pacientului
3. farmacistul în căutare de mușterii – să stea liniștit că și-a făcut planul de vânzari pe ziua de azi – și asta îi iese pentru că scopul este vânzarea medicamentelor, nu îmbunătățirea sănătății pacientului
4. pacientul fără chef și timp de a investi nimic altceva decât bani în propria sănătate – să stea liniștit că virgulă contribuie la propria sănătate cumpărând de la farmacie rețeta recomandată de medic pe baza studiilor realizate de cercetători. Și asta îi iese pentru că scopul este luarea pastilei sau administrarea injecției, nu îmbunătățirea stării pacientului pentru că el nu se identifică cu statutul de “pacient”. El e George, Maria sau Costel, persoana nu “pacient” și a făcut tot ce i s-a spus să facă: a fost la medic, a primit rețetă, a luat pastilele. End of story.

Toată lumea este calmă și liniștită: reușim să scădem LDL-colesterolul. Asta cu scăderea lu’ LDL e bifată, ne iese. Cel puțin pe hârtie. (Diamond și Ravnskov, 2015)

Doar că virgulă calmul și liniștea tuturor acestor oameni ce-i includ pe George, Maria și Costel costă sănătatea și calitatea vieții “pacientului George, Maria sau Costel”, fără a le aduce vreun alt beneficiu în afară de scăderea lu’ bad-bad-bad LDL’u. (de Lorgeril și Rabaeus, 2015)

Analize mai bune, pacientu’ mort. Masa și felicitările fiecare după posibilități. Meniul frecvent: hamburger cu cartofi prajiți și o cola fără zahăr (ca să mai scădem din calorii) luate pe fugă din Drive Through, mâncate cu staturi în gât, și terminate apoteotic cu un aruncat în scârbă de chiștocuri în timp ce conduci elegant spre serviciul unde îți vine să reciți tot repertoriul Paraziții.

Riscul cardiovascular este plurifactorial, scăderea LDL-ului reprezentând doar o singură necunoscută dintr-o ecuație cu foarte multe alte chestii ultracunoscute pe care NU vrem, NU putem, NU dorim, NU avem timp, NU este ușor, NU este comod – NU avem chef să le adresăm azi:

• persoanele normoponderale sedentare au un risc cardiovascular mai crescut decât persoanele supraponderale care practică regulat sport (Pandey, Berry și Lavie, 2015; Mainous III și colab., 2019)
• fumatul crește riscul cardiovascular, dar riscul scade treptat după renunțarea la fumat (Aune și colab., 2018; 2019)
• fumatul de narghilea crește riscul cardiovascular (Bhatnagar și colab., 2019)
• fumatul de țigări electronice contribuie la creșterea riscul cardiovascular atât prin aportul de substanțe toxice, cât și prin scăderea șanselor de a te lăsa efectiv de fumat (Glantz și Bareham, 2018)
• insomnia crește riscul cardiovascular (Sofi și colab., 2014; Fernandez-Mendoza, 2019)
• depresia și anxietatea în sine cresc riscul cardiovascular (Wulsin și Singal, 2003; Suls și colab., 2018), asta lăsând complet la o parte faptul că persoanele diagnosticate cu hipercolesterolemie familială prezintă oricum un nivel mai ridicat de depresie și anxietate. (Akioyamen și colab., 2018) Din fericire însă, psihoterapia poate contribui la scăderea mortalității de cauză cardiovasculară în cazul persoanelor cu risc cardiovascular crescut. (Richards și colab., 2018)
• sindromului metabolic crește riscul cardiovascular (Mottillo și colab., 2010)
• steatoza hepatică crește riscul cardiovascular (Targher, Day și Bonora, 2010)
• obezitatea crește riscul cardiovascular (Eckel și colab., 2016)
• în cazul persoanelor normoponderale cu risc cardiovascular crescut, grăsimea în exces depozitată pe abdomen crește riscul cardiovascular (Coutinho și colab., 2011)
• slăbitul de dragul slăbitului prin dietele care mai de care mai duse cu capul fac varză metabolismul pe termen lung și cresc riscul cardiovascular (Chaston și Dixon, 2008; Lavie și colab., 2016)
• iar persoanele prea slabe, cu prea puțină grăsime prezintă un risc cardiovascular crescut (Chehab, 2008)

Aceste chestii ultracunoscute le adresăm luni. Următoarea.

Sedentarismul, fumatul, insomnia, depresia, anxietatea, sindromul metabolic, steatoza hepatică, grăsimea depozitată abdominal, greutatea prea scăzută sau obezitatea pacientului George, Maria sau Costel sunt frecvent ignorate atât de George, Maria sau Costel, cât și de majoritatea scriitorilor-de-rețete-pe-pilot-automat. (Daniels, Pratt și Hayman, 2011; Vancheri și colab., 2016)

Și subliniez automatismele scriitorilor-de-rețete-pe-pilot-automat pentru că la nivel internațional comunitatea medicală este împărțită: unii medici consideră statinele o porcărie, în timp ce alții consideră statinele salvarea oricărei persoane cu vârsta peste 50 de ani. (Rabaeus și colab., 2017; McCartney, 2012)

Pacientul cu risc cardiovascular primar sau secundar care își ia regulamentar medicația + își îmbunătățește adecvat alimentația + renunță la fumat + lucrează la asertivitate (și eventual meditează zen zen în loc să își înghită nervii înjurându-și sefu’ sau soața în gând) și care în plus mai practică și sport regulat = obține scaderea LDL-colesterolului + scăderea riscului cardiovascular ± efecte secundare. Toate trei doar atât timp cât își administrează medicația și își practică stilul de viață și alimentație sănătoase.

Pacientul care doar își ia pastilele de 100 de lei sau care doar își administrează injecția de 1000 de euro dar care nu își îmbunătățește calitatea vieții și a alimentației = obține doar scăderea LDL-colesterolului ± efecte secundare. Toate două doar atât timp cât își administrează medicația.

Scăderea lu’ LDL trâmbițată cu surle și trâmbițe de diverse eminențe pe la diverse congrese și conferințe – unde aburim doct audiența cu valori relative ascunzând sub preș valorile absolute – este modul în care sunt împinse înainte rețele scrise pe pilot automat de către acei medici care nu își bat capul cu îmbunătățirea sănătății pacientului. Mai ales dacă nici măcar pacientul nu își bate capul cu îmbunătățirea sănătății pacientului.

Scăderea lu’ LDL ajută cercetătorul să aibă ce prezenta la congrese, medicul să aibă ce recomanda și farmacistul să aibă ce vinde. Doar că are zero beneficii pentru pacient fără sport, fără renunțat la fumat, fără slăbit de grăsime nu de apă chioară și mușchi, fără dezvoltarea pe termen de strategii mentale pentru a contracara condițiile de stres, și fără asumarea responsabilității de către George, Maria și Costel că este important să practice aceste comportamente PE VIAȚĂ.

Mortalitatea de cauza cardiovasculară este în floare la nivel mondial pentru că sănătatea cardiovasculară costă practicarea comportamentelor sănătoase alimentare și de stil de viață. Zi de zi.

Nepracticarea acestor comportamente nu poate fi compensată prin administrarea de medicamente.

Studii citate

Akioyamen, Leo E., et al. “Anxiety, depression, and health-related quality of life in heterozygous familial hypercholesterolemia: A systematic review and meta-analysis.” Journal of psychosomatic research 109 (2018): 32-43.

Aune, Dagfinn, et al. “Tobacco smoking and the risk of atrial fibrillation: A systematic review and meta-analysis of prospective studies.” European journal of preventive cardiology 25.13 (2018): 1437-1451.

Aune, Dagfinn, et al. “Tobacco smoking and the risk of heart failure: A systematic review and meta-analysis of prospective studies.” European journal of preventive cardiology 26.3 (2019): 279-288.

Barter, Philip J., et al. “Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events.” New England journal of medicine357.21 (2007): 2109-2122.

Bhatnagar, Aruni, et al. “Water Pipe (Hookah) Smoking and Cardiovascular Disease Risk: A Scientific Statement From the American Heart Association.” Circulation (2019): CIR-0000000000000671.

Chaston, T. B., & Dixon, J. B. (2008). Factors associated with percent change in visceral versus subcutaneous abdominal fat during weight loss: findings from a systematic review. International journal of obesity, 32(4), 619.

Chehab, F. F. (2008). Minireview: obesity and lipodystrophy—where do the circles intersect?. Endocrinology, 149(3), 925-934.

Collins, R., Reith, C., Emberson, J., Armitage, J., Baigent, C., Blackwell, L., … & Evans, S. (2016). Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. The Lancet, 388(10059), 2532-2561.

Coutinho, Thais, et al. “Central obesity and survival in subjects with coronary artery disease: a systematic review of the literature and collaborative analysis with individual subject data.” Journal of the American College of Cardiology 57.19 (2011): 1877-1886.

Daniels, S. R., Pratt, C. A., & Hayman, L. L. (2011). Reduction of risk for cardiovascular disease in children and adolescents. Circulation, 124(15), 1673-1686.

de Lorgeril, M., & Rabaeus, M. (2015). Beyond Confusion and Controversy, Can We Evaluate the Real Efficacy and Safety of Cholesterol-Lowering with Statins?. Journal of Controversies in Biomedical Research, 1(1), 67-92.

Diamond, D. M., & Ravnskov, U. (2015). How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Expert review of clinical pharmacology, 8(2), 201-210.

DuBroff, Robert. “Cholesterol paradox: a correlate does not a surrogate make.” BMJ Evidence-Based Medicine 22.1 (2017): 15-19.

Eckel, Nathalie, et al. “Metabolically healthy obesity and cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis.” European journal of preventive cardiology 23.9 (2016): 956-966.

Fernandez-Mendoza, J. (2019). Insomnia and cardiometabolic disease risk. In Sleep and Health (pp. 391-407). Academic Press.

Glantz, S. A., & Bareham, D. W. (2018). E-cigarettes: use, effects on smoking, risks, and policy implications. Annual review of public health, 39, 215-235.

Kristensen, M. L., Christensen, P. M., & Hallas, J. (2015). The effect of statins on average survival in randomised trials, an analysis of end point postponement. BMJ open, 5(9), e007118.

Lavie, Carl J., et al. “Update on obesity and obesity paradox in heart failure.” Progress in cardiovascular diseases 58.4 (2016): 393-400.

Mainous III, Arch G., et al. “Effect of Sedentary Lifestyle on Cardiovascular Disease Risk Among Healthy Adults With Body Mass Indexes 18.5 to 29.9 kg/m2.” The American journal of cardiology 123.5 (2019): 764-768.

McCartney, M. (2012). Statins for all?. BMJ, 345, e6044.

Mottillo, Salvatore, et al. “The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis.” Journal of the American College of Cardiology 56.14 (2010): 1113-1132.

Pandey, A., Berry, J. D., & Lavie, C. J. (2015). Cardiometabolic disease leading to heart failure: better fat and fit than lean and lazy. Current heart failure reports, 12(5), 302-308.

Rabaeus, Mikael, Paul V. Nguyen, and Michel de Lorgeril. “Recent flaws in Evidence Based Medicine: statin effects in primary prevention and consequences of suspending the treatment.” Journal of Controversies in Biomedical Research3.1 (2017): 1-10.

Richards, Suzanne H., et al. “Psychological interventions for coronary heart disease: Cochrane systematic review and meta-analysis.” European journal of preventive cardiology25.3 (2018): 247-259.

Sabatine, Marc S., et al. “Evolocumab and clinical outcomes in patients with cardiovascular disease.” New England Journal of Medicine 376.18 (2017): 1713-1722.

Sofi, Francesco, et al. “Insomnia and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis.” European journal of preventive cardiology 21.1 (2014): 57-64.

Suls, J. (2018). Toxic affect: Are anger, anxiety, and depression independent risk factors for cardiovascular disease?. Emotion Review, 10(1), 6-17.

Targher, G., Day, C. P., & Bonora, E. (2010). Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. New England Journal of Medicine, 363(14), 1341-1350.

Vancheri, Federico, et al. “Time trends in statin utilisation and coronary mortality in Western European countries.” BMJ open6.3 (2016): e010500.

Wulsin, L. R., & Singal, B. M. (2003). Do depressive symptoms increase the risk for the onset of coronary disease? A systematic quantitative review. Psychosomatic medicine, 65(2), 201-210.

Articolul Scăderea colesterolului – între lene & superficialitate apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Și am scris „din păcate“ din două motive:

1) Pentru că, prin a pune semnul egal între sănătate și alcalinizare, se ignoră faptul că oricine se poate alcaliniza instant atunci când:

• vomită (Mehler & Walsh, 2016)
• are un șoc termic în caz de caniculă (Bain și colab., 2015)
• are febră (Schuchmann și colab., 2011)
• face un pui de accident vascular cerebral (Zöllner și colab., 2015)

2) Pentru că publicul țintă al apei alcaline și al dispozitivelor de alcalinizat apa este frecvent reprezentat de pacienții cu cancer.

Doar că povestea asta cu îmbunătățirea sănătății prin modificarea pH-ului fie prin dieta alcalină, fie prin consumul de apă alcalină este foarte trasă de păr.

Știm de mult că celulele maligne care folosesc efectul Warburg (glicoliza aerobă) prezintă un pH intracelular mai alcalin și un pH extracelular mai acid, alcalinizarea ajutându-le să evite apoptoza celulară, să prolifereze și să metastazeze (Griffiths, 1991; Harguindey și colab, 2005; White și colab., 2017).

Unele studii pe linii celulare și animale de laborator cu tumori omogene formate din celule ce folosesc efectul Warburg indică faptul că alcalinizarea mediului extracelular poate contribui la distrugerea acestui tip de celule maligne (Mazzio și colab., 2012; Yustisia și colab., 2017). Altele studii confirmă această concluzie, dar indică și faptul că, în cazul celulelor maligne care nu folosesc efectul Warburg, alcalinizarea mediului extracelular le poate ajuta să prolifereze și să metastazeze (Wanandi și colab., 2017).

Încercarea de a contracara acidoza extracelulară indusă de glicoliza aerobă bând apă alcalină ignoră faptul că tumorile sunt structuri heterogene și că celulele maligne sunt foarte adaptabile (Vlashi și colab., 2014; Xie și colab., 2014; Obre & Rossignol, 2015), putând să supraviețuiască și să devină mult mai agresive folosind alte căi metabolice în afară de glicoliza aerobă: efectul Crabtree (Jones & Thompson, 2009), efectul revers Warburg (Pavlides și colab., 2009), entoză (Lozupone & Fais, 2015) etc.

Iar o analiză metabolică realizată pe 740 biopsii prelevate de la paciente cu cancer mamar arată că doar 40,3% dintre țesuturile studiate prezentau glicoliză aerobă (Choi și colab., 2013). Ștergem cu buretele faptul că nici măcar în cazul aceleiași localizări a cancerului nu putem spune by default dacă impactul consumului de apă alcalină asociază apoptoza sau proliferarea și metastazarea celulelor maligne, ștergem cu buretele și faptul că 60 este mai mare decât 40 și vindem presupuneri pacientelor confuze și disperate.

În afară de multe dintre celulele maligne mamare, și multe dintre celulele maligne din cancerele de ovar și de prostată preferă să folosească efectele revers Warburg, Crabtree, entoza sau autofagia (Whitaker-Menezes și colab., 2011; Schlaepfer și colab., 2014; Nieman și colab., 2011).

Nu există nici un studiu randomizat controlat realizat pe pacienți cu cancer tratați cu intenție de vindecare care să demonstreze că aportul de apă alcalină contribuie la vindecarea cancerului sau previne cancerul în cazul persoanelor fără acest diagnostic – cercetătorii considerând că promovarea apei alcaline este nejustificată științific în context oncologic (Fenton & Huang, 2016).

Există doar marketing bazat pe studii realizate pe linii celulare și animale de laborator ce susțin ipoteze în afara contextului metabolic malign complex al tumorilor heterogene dezvoltate in vivo, în oameni.

Evident, oricine poate să își cheltuie banii pe ce vrea, că doar nu toată lumea are răbdare până ajunge să facă un șoc termic sau un AVC ca să se alcalinizeze. Nici măcar în luna august.

Studii citate

Bain AR et al. “Cerebral vascular control and metabolism in heat stress.”Comprehensive Physiology (2015).

Choi J et al. “Metabolic interaction between cancer cells and stromal cells according to breast cancer molecular subtype.”  Breast cancer research15.5 (2013): R78.

Fenton TR & Huang T. “Systematic review of the association between dietary acid load, alkaline water and cancer.”BMJ open 6.6 (2016): e010438.

Griffiths JR. “Are cancer cells acidic?” British journal of cancer 64.3 (1991): 425.

Harguindey S et al. “The role of pH dynamics and the Na+/H+ antiporter in the etiopathogenesis and treatment of cancer. Two faces of the same coin—one single nature.” Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Reviews on Cancer1756.1 (2005): 1-24.

Heil DP. “Acid-base balance and hydration status following consumption of mineral-based alkaline bottled water.” J Int Soc Sports Nutr 7.1 (2010): 29.

Jones RG & Thompson CB, 2009. Tumor suppressors and cell metabolism: a recipe for cancer growth. Genes & development, 23(5), 537-548.

Lozupone F & Fais S, 2015. Cancer Cell Cannibalism: A Primeval Option to Survive. Current molecular medicine, 15(9), 836-841.

Mehler PS & Walsh K. “Electrolyte and acid‐base abnormalities associated with purging behaviors.” International Journal of Eating Disorders (2016).

Nieman KM et al. Adipocytes promote ovarian cancer metastasis and provide energy for rapid tumor growth. Nature medicine. 2011;17(11):1498-503.

Obre E & Rossignol R. Emerging concepts in bioenergetics and cancer research: metabolic flexibility, coupling, symbiosis, switch, oxidative tumors, metabolic remodeling, signaling and bioenergetic therapy. The international journal of biochemistry & cell biology. 2015; 59:167-81.

Pavlides S et al, 2009. The reverse Warburg effect: aerobic glycolysis in cancer associated fibroblasts and the tumor stroma. Cell cycle, 8(23), 3984-4001.

Schlaepfer IR et al. Lipid catabolism via CPT1 as a therapeutic target for prostate cancer. Molecular cancer therapeutics. 2014;13(10):2361-71.

Schuchmann S et al. “Respiratory alkalosis in children with febrile seizures.” Epilepsia 52.11 (2011): 1949-1955.

Vlashi E et al. “Metabolic differences in breast cancer stem cells and differentiated progeny.” Breast cancer research and treatment 146.3 (2014): 525-534.

Wanandi SI et al. “Impact of extracellular alkalinization on the survival of human CD24-/CD44+ breast cancer stem cells associated with cellular metabolic shifts.” Brazilian Journal of Medical and Biological Research 50.8 (2017).

White, KA et al. “Cancer cell behaviors mediated by dysregulated pH dynamics at a glance.” J Cell Sci 130.4 (2017): 663-669.

Whitaker-Menezes, Diana, et al. “Hyperactivation of oxidative mitochondrial metabolism in epithelial cancer cells in situ: visualizing the therapeutic effects of metformin in tumor tissue.” Cell cycle 10.23 (2011): 4047-4064.

Xie J et al. “Beyond Warburg effect–dual metabolic nature of cancer cells.” Scientific reports 4 (2014): 4927.

Yustisia I et al. “Effects of extracellular modulation through hypoxia on the glucose metabolism of human breast cancer stem cells.” Journal of Physics: Conference Series. Vol. 884. No. 1. IOP Publishing, 2017.

Zöllner JP et al. “Changes of pH and Energy State in Subacute Human Ischemia Assessed by Multinuclear Magnetic Resonance Spectroscopy.” Stroke 46.2 (2015): 441-446.

Articolul Apa alcalină și cancerul apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Însă, așa cum îmi încurajez toți pacienții să fie, vă invit și pe dvs. să fiți sceptici și să citiți studiile citate în aceste articole ca să înțelegeți – sau nu – că proteina animală în general și lactatele în special nu sunt cancerigene, consumul lor de către pacienții diagnosticați cu cancer ajutându-i să obțină un prognostic mai bun prin susținerea eficienței tratamentului oncologic și prin contracararea efectelor secundare.

Studiile epidemiologice care analizează carcinogenitatea consumului de carne o fac evaluând răspunsurile date de persoanele întrebate în studiul respectiv, comparativ între cei care au declarat că au consumat și cei care au declarat că nu au consumat carne. Sunt răspunsuri date de niște persoane întrebate și crezute pe cuvânt. Deci, rezultatele studiilor epidemiologice:

• nu sunt dovezi de cauzalitate, ci semne de întrebare despre potențiali factor de risc în cazul populației întrebate – Ananth & Schisterman, 2017
• pot fi diferite de la un studiu la altul, în funcție de memoria, cinstea și onoarea persoanelor participante la fiecare studiu în parte, întrebate despre ce au consumat în tinerețe sau acum 1 an – fenomen știut de mult și denumit „recall bias“ – Chavarro și colab., 2009
• pot fi ușor manipulabile prin omiterea diverşilor factori de confuzie, în funcție de cinstea, onoarea, interesele financiare și convingerile personale ale cercetătorilor care publică respectivele studii – de Abreu Silva & Marcadenti, 2009; Fogelholm, Kanerva & Männistö, 2015

Plecând de la faptul că epidemiologia are la bază, totuși, cinstea și onoarea cercetătorilor și participanților la studiu, rămân două probleme de semantică – generate de faptul că persoanele întrebate răspund la întrebările epidemiologilor citind, practic, niște cuvinte într-un chestionar.

1. Cum definim cuvântul „cancer“?

În majoritatea chestionarelor, „cancer“ este un diagnostic, dar azi știm că există nenumărate boli complet diferite epidemiologic denumite comod „cancer“.

– Deci, consumul oricărui tip de carne crește riscul oricărui tip de cancer?

Pe tipuri specifice de cancer, studiile indică faptul că:

1. aportul de carne roșie sau procesată nu asociază creșterea riscului de cancer renal – Alexander & Cushing, 2009
2. aportul de excesiv de carne roșie asociază creșterea riscului de cancer pulmonar – Gnagnarella și colab., 2018
3. aportul de carne nu asociază creșterea riscului de mielom multiplu – Alexander și colab., 2007
4. aportul de carne nu asociază creșterea riscului de cancer de prostată – Bylsma & Alexander, 2015
5. aportul de carne nu asociază creșterea riscului de cancer ovarian – Crane și colab., 2013
6. aportul de mezeluri și semipreparate din carne tocată asociază creșterea riscului de cancer mamar, nu consumul de carne roșie – Anderson și colab, 2018; Boldo, și colab., 2018
7. există semne de întrebare despre creșterea riscului de cancer cerebral al copilului prin consumul de mezeluri, hamburgeri sau crenvurști de către gravide – Pogoda & Preston-Martin, 2001;Huncharek, 2011; Henshaw & Suk, 2015
8. aportul excesiv de carne roșie asociază creșterea riscului de cancere digestive, dar diferit de la un segment digestiv la altul:
   • consumul excesiv de carne roșie asociază creșterea riscului de cancer esofagian – Salehi și colab., 2013
   • există dovezi inconsistente care să susțină creșterea riscului de cancer gastric prin consum de carne roșie, mezeluri sau semipreparate din carne – Zhao, Yin & Zhao, 2017
   • există suficiente asocieri epidemiologice care să susțină creșterea riscului de cancer colorectal prin consumul excesiv de carne roșie (Chan și colab., 2011), deși unele studii subliniază că asocierea pare să fie validă doar în cazul cancerului de colon distal (Larsson și colab., 2005; Bernstein și colab., 2015)
   • consumul excesiv de carne roșie nu pare să asocieze creșterea riscului de cancer pancreatic decât în cazul bărbaților, dar dovezile sunt inconsistente chiar și în cazul lor – Zhao și colab., 2017
   • consumul de carne nu asociază creșterea riscului de cancer hepatic – Fedirko și colab., 2013

2. Cum definim cuvântul „carne“?

Friptura de vită, piftia de curcan, pastrama de oaie, ciorba de perișoare de porc, drobul de miel, micii, supa de pui, crenvurștii, hamburgerii, șnițelele și celebrele aripioare picante zburdate vesel din uleiul încins direct în maioneza cu usturoi – toate sunt frecvent puse comod sub aceeaşi etichetă de „carne“.

– Dar este friptura de vită Angus la fel de cancerigenă ca și crenvurștii?

– Sau carnea de porc de Mangalița – la fel de cancerigenă ca hamburgerul? Și dacă hamburgerul este din carne de vită Angus?

– And what about carnea de prepeliță, cocoș sau fazan?

Răspunsul cel mai „I will tell the truth, the whole truth, and nothing but the truth, so help me God“ este că nu știm nici de bine, nici de rău. Unele girafe țin să vadă doar verde în fața ochilor, unii struți – doar nisip.

Însă ce știm – în mare – pe tipuri specifice de carne este că:

1. aportul de „carne albă“ nu crește sau asociază o scădere moderată a riscului de „cancer“– Kolahdooz și colab., 2010; Maragoni și colab., 2015; Etemadi și colab., 2017
2. aportul de „carne roşie“ asociază o creștere a riscului de „cancer“ – Domingo și Nadal, 2017

Cuvintele „carne albă“ definesc generic carnea de pui, curcan sau alte păsări de curte și carnea de pește. Iar cuvintele „carne roşie“ definesc generic „carne roşie procesată“ și „carne roşie neprocesat㔓.

– Este toată carnea roșie cancerigenă, oricât de puțin am consuma?

În primul rând, orice tip de carne poate fi, biologic, mai roz sau mai roșie, în funcție de cât de sedentar a fost animalul respectiv (fapt vizibil cu ochiul liber, uitându-ne la nuanța cărnii, și vizibil la microscop, uitându-ne la numărul şi tipul fibrelor musculare din carnea respectivă). Chiar și peștele sălbatic are carnea mai roșie decât peștele de crescătorie, pur și simplu pentru că a înotat mai mult.

În al doilea rând, cuvintele „carne roşie procesată“ definesc generic semipreparatele din carne cumpărată deja tocată, precum hamburgerii, crenvurștii, salamul, cârnații, micii, conservele de carne sau pateu de ficat și produsele fast-food din carne. Iar cuvintele „carne roşie neprocesată“ definesc generic carnea de vită, oaie, porc și vânat, neprocesată industrial.

Studiile care separă „carnea roşie procesată“ de „carnea roşie neprocesată“ contrazic legătura generică între „carnea roşie“ și „cancer“ (Larsson și Orsini, 2013; Anderson și colab., 2018).

Analiza sistematică publicată de Carr și colab. în 2016 în International Journal of Cancer indică faptul că  nici toată carnea roşie neprocesată nu crește la fel riscul de cancer, nici măcar în cazul cancerului colorectal. Această analiză arată că, pentru a asocia creșterea riscului, consumul de carne roșie neprocesată trebuie să fie excesiv și că aportul de carne de porc nu asociază creșterea riscului, riscul fiind crescut doar de consumul excesiv de carne de vită sau miel.

Analizele sistematice care au analizat asocierea dintre aminele heterococlice, hidrocarburile aromatice policiclice sau benzopirenul, formate în carne pe parcursul gătitului, și asocierea impactului cancerigen al fierului hem indică doar slabe asocieri între consumul de carne roșie și procesată și creșterea riscului de cancer (Kuratko și colab., 2016).

Deci:

1. În general, consumul moderat de „carne“ nu asociază creșterea riscului de „cancer“.
2. În particular, consumul de mezeluri și semipreparate din carne tocată și consumul excesiv de carne de vită sau miel asociază creșterea riscului anumitor tipuri de cancer.

Dar, la polul diametral opus al celor care recomandă pacienților cu cancer evitarea consumului de carne, sunt cei care recomandă pacienților cu cancer dieta ketogenică – dietă bazată pe evitarea carbohidraților, compensată cu un consum de carne mai mult sau mai puțin excesiv, în funcție de cantitatea de mină rămasă în pixul nutriționistului care, cică, inventează din pixul vastelor cunoștințe nutriționale absente propria variantă a dietei ketogenice. Nope, nu e Dukan sau Atkins, e dieta Gigica pur personalizată strict pentru tine, cu o tonă de carne și-un praz bio.

Studiile citate în acest articol susțin consumul moderat de carne slabă preparată la cuptor sau prin fierbere ca parte a unei alimentații sănătoase similare dietei mediteraneene, nu recomandarea dietei ketogenice pentru pacienții cu cancer – recomandare facută de cei care aburesc elegant pacienții cu cancer, înțelegând superficial sau deloc consecințele oncologice ale acestei diete extreme.

În a patra mea carte, prezint detaliat cu argumente științifice faptul că dieta ketogenică asociază creșterea riscurilor de metastază și recidivă, creșterea agresivității tumorale și dezvoltarea rezistenței la tratamentul oncologic – dar cartea nu este încă gata.

Momentan, rețineți că literatura științifică actuală:

1. contraindică dieta ketogenică în cazul oricărui pacient diagnosticat cu cancer (Erickson și colab., 2017)
2. recomandă consumul moderat de carne ca parte a unei alimentații variate cu lactate, brânzeturi, ouă, pește, fructe, legume, leguminoase, sâmburi, semințe, cereale integrale și uleiuri de calitate (Schwingshackl & Hoffmann, 2014)

Moderație și calitate, nu crenvurști în foietaj, șnițele sau șaorma cu de toate.

Atât pentru acum, mă întorc la terminat cartea.

Studii citate

Alexander, Dominik D. et al. “Multiple myeloma: a review of the epidemiologic literature.” International journal of cancer 120.S12 (2007): 40-61.

Alexander, D. D., & Cushing, C. A. (2009). Quantitative assessment of red meat or processed meat consumption and kidney cancer. Cancer detection and prevention, 32(5), 340-351.

Ananth, C. V., & Schisterman, E. F. (2017). Confounding, causality, and confusion: the role of intermediate variables in interpreting observational studies in obstetrics. American journal of obstetrics and gynecology, 217(2), 167.

Anderson, Jana J. et al. “Red and processed meat consumption and breast cancer: UK Biobank cohort study and meta-analysis.” European Journal of Cancer 90 (2018): 73-82.

Bernstein, Adam M. et al. “Processed and unprocessed red meat and risk of colorectal cancer: analysis by tumor location and modification by time.” PloS one 10.8 (2015): e0135959.

Boldo, Elena, et al. “Meat intake, methods and degrees of cooking and breast cancer risk in the MCC-Spain study.” Maturitas 110 (2018): 62-70.

Bylsma, L. C., & Alexander, D. D. (2015). A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat, meat cooking methods, heme iron, heterocyclic amines and prostate cancer. Nutrition journal, 14(1), 125.

Carr, Prudence R. et al. “Meat subtypes and their association with colorectal cancer: Systematic review and meta‐analysis.” International journal of cancer 138.2 (2016): 293-302.

Chan, Doris SM et al. “Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies.” PloS one 6.6 (2011): e20456.

Chavarro, Jorge E. et al. “Validity of adolescent diet recall 48 years later.” American journal of epidemiology 170.12 (2009): 1563-1570.

Crane, Tracy E. et al. “Dietary intake and ovarian cancer risk: a systematic review.” Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers (2013): cebp-0515.

de Abreu Silva, Erlon Oliveira, and Aline Marcadenti. “Higher red meat intake may be a marker of risk, not a risk factor itself.” Archives of internal medicine 169.16 (2009): 1538-1539.

Domingo, J. L., & Nadal, M. (2017). Carcinogenicity of consumption of red meat and processed meat: A review of scientific news since the IARC decision. Food and Chemical Toxicology, 105, 256-261.

Erickson, N. et al. “Systematic review: isocaloric ketogenic dietary regimes for cancer patients.” Medical Oncology 34.5 (2017): 72.

Etemadi, Arash et al. “Mortality from different causes associated with meat, heme iron, nitrates, and nitrites in the NIH-AARP Diet and Health Study: population based cohort study.” bmj 357 (2017): j1957.

Fogelholm, M., Kanerva, N., & Männistö, S. (2015). Association between red and processed meat consumption and chronic diseases: the confounding role of other dietary factors. European journal of clinical nutrition, 69(9), 1060.

Gnagnarella, Patrizia et al. “Carcinogenicity of High Consumption of Meat and Lung Cancer Risk Among Non-Smokers: A Comprehensive Meta-Analysis.” Nutrition and cancer 70.1 (2018): 1-13.

Fedirko, V. et al. “Consumption of fish and meats and risk of hepatocellular carcinoma: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC).” Annals of oncology 24.8 (2013): 2166-2173.

Henshaw, D. L., & Suk, W. A. (2015). Diet, transplacental carcinogenesis, and risk to children.

Huncharek, Michael. “Maternal Dietary Intake of N-Nitroso Compounds from Cured Meat and the Risk of Pediatric Brain Tumors.” Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer, New York, NY, 2011. 1817-1831.

Kolahdooz, Fariba et al. “Meat, fish, and ovarian cancer risk: results from 2 Australian case-control studies, a systematic review, and meta-analysis–.” The American journal of clinical nutrition 91.6 (2010): 1752-1763.

Kuratko, Connye et al. “Systematic Reviews of Current Literature Fail to Establish Dietary Benzo [a] pyrene, Heterocyclic Aromatic Amines, or Heme Iron as Mechanisms Linking Red and Processed Meat Consumption with Cancer Risk.” The FASEB Journal 30.1 Supplement (2016): 1167-5.

Marangoni, Franca, et al. “Role of poultry meat in a balanced diet aimed at maintaining health and wellbeing: an Italian consensus document.” Food & nutrition research 59.1 (2015): 27606.

Larsson, Susanna C., et al. “Red meat consumption and risk of cancers of the proximal colon, distal colon and rectum: the Swedish Mammography Cohort.” International journal of cancer113.5 (2005): 829-834.

Larsson, S. C., & Orsini, N. (2013). Red meat and processed meat consumption and all-cause mortality: a meta-analysis. American journal of epidemiology, 179(3), 282-289.

Pogoda, J. M., & Preston-Martin, S. (2001). Maternal cured meat consumption during pregnancy and risk of paediatric brain tumour in offspring: potentially harmful levels of intake. Public health nutrition, 4(2), 183-189.

Salehi, Maryam et al. “Meat, fish, and esophageal cancer risk: a systematic review and dose-response meta-analysis.” Nutrition reviews 71.5 (2013): 257-267.

Schwingshackl, L., & Hoffmann, G. (2014). Adherence to Mediterranean diet and risk of cancer: A systematic review and meta‐analysis of observational studies. International journal of cancer, 135(8), 1884-1897.

Zhao, Zhanwei et al. “Association between consumption of red and processed meat and pancreatic cancer risk: a systematic review and meta-analysis.” Clinical Gastroenterology and Hepatology 15.4 (2017): 486-493.

Zhao, Z., Yin, Z., & Zhao, Q. (2017). Red and processed meat consumption and gastric cancer risk: A systematic review and meta-analysis. Oncotarget, 8(18), 30563.

Articolul Este carnea cancerigenă? apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

În plus, toată lumea crede că se pricepe la slăbit.

Dar capacitatea de scădere a grăsimii scade dacă te înfometezi, dacă nu consumi suficiente glucide și proteine, dacă ai tulburări de somn, depresie, iei statine, antibiotice sau antiinflamatoare, dacă tocmai ai scăpat de o infecție gastro-intestinală, dacă ai colon iritabil sau dacă ești leșinat jumătate de zi după antrenament.

Mușchii atrofiaţi intră în haine mai mici, dar, dacă grăsimea crește în timp ce scazi în greutate totală, vei pierde treptat controlul asupra comportamentului alimentar, ajungând să nu îți mai poți menține măcar greutatea decât ținând dietă.

1. întâi, vei mânca la fel de puțin și vei vedea că tot nu slăbești,
2. apoi, vei mânca la fel de puțin și vei vedea că începi să te îngrași,
3. și apoi, dacă tot te îngrași, vei începe să decizi că e ok măcar să mănânci mai mult şi că te vei reapuca de o dietă (eventual mai drastică) mâine.

Doar că ipoteza conform căreia poți să mănânci în exces azi că mâine te reapuci de dietă nu există biologic.

Biologic, după fiecare episod de mâncat în exces azi, îți va fi din ce în ce mai greu să nu mănânci în exces mâine.

Singura șansă pe care o avem să mâncăm mai puțin mâine este să mâncăm mai puțin azi.

Cu cât în istoricul tău dietetic te-ai înfometat mai tare sau ai ținut diete peste diete, cu atat se pierde mai tare capacitatea de a slăbi mâncând și antrenându-te normal.

Vezi înregistrarea emisiunii B1.

Articolul Mituri despre slăbit apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Albă, neagră, gri, roz în picățele – sarea a devenit partea dintre alimentele exotice ce pare că face diferența între cei ce au grijă de sănătatea lor și cei ce supraviețuiesc, cumva, din inerție.

Însă toate tipurile de sare sunt în principal clorură de sodiu, mai mult sau mai puțin purificată de diverse impurități.

Nu există niciun studiu clinic care să demonstreze că, spre deosebire de consumul de sare de culoare albă, consumul de sare roz din Himalaya, sare gri celtică sau sare neagră din Hawaii aduce vreun beneficiu pentru sănătate.

De exemplu, spre deosebire de sarea albă (practic nedefinită ca sursă geografică pentru că se găsește în atâtea locații încât geografia nu poate fi folosită ca nadă de marketing) sau sarea Maldon (sare marină cu pedigree), sarea celtică are cel mai scăzut conținut de sodiu și cel mai bogat de magneziu.

Dar, ca să obții doza zilnică de magneziu consumând sare celtică, ar trebui să consumi cam 100 g de sare – muuult peste consumul moderat recomandat zilnic de 2,3 g sodiu/zi, reprezentând ± 1 linguriță rasă de orice sare: fie ea albă, neagră, gri sau roz (1).

Deoarece cantitățile de minerale conținute într-un aport moderat de sare sunt atât de infime, acestea practic influenţează doar culoarea și gustul, neavând impact asupra stării de sănătate.

Suntem încurajați să credem că sarea de la Cuca Macaii din Himalaya este cea mai pură de pe Pământ – protejată de lavă și rocă, neatinsă de milioane de ani, neexpusă la poluarea aerului și protejată de spiritele virgine din Pakistan – și că mineralele din această sare reglează pH-ul, detoxifică, întăresc oasele, îmbunătățesc circulația, previn crampele musculare și îmbunătățesc echilibrul mental.

Sună absolut minunat!

Doar că nimeni nu a demonstrat științific niciuna dintre ideile de mai sus, idei transmise însă din site în site şi din gură în gură drept adevăruri universal valabile.

La fel de valabile însă ca și mesajul că rozul face bine la sănătate pentru că este culoarea poneilor pentru fetițe.

Niciun studiu pe PubMed, niciun studiu publicat în vreun jurnal supervizat de cercetători prin procedura peer-review, nimic nu demonstrează că înlocuirea sării clasice albe cu sare neagră, gri sau roz aduce vreun beneficiu pentru sănătate.

Sarea albă este blamată pe unele site-uri „educative“ deoarece conține aditivi alimentari cu rol antiaglomerant, gen E555 (silicat de aluminiu și potasiu). Și deoarece „se cunoaște că aluminiul este cauza unor probleme placentare în timpul sarcinii și că este asociat cu boala Alzheimer, deși este permis în România“, ar trebui să evităm să consumăm sare albă.

Dar E555 se găseşte în cantitate foarte mică în sarea albă, nu este permis numai în România, ci în toată Europa, și este atent monitorizat de EFSA (European Food Safety Authority), iar sarea de Himalaya nu conține doar minerale pe care le marketăm ca fiind minunate pentru sănătate, ci și aluminiu, arsenic, mercur, iridiu, uraniu.

Găsești aici un certificat de analiză a sării de Himalaya, în care poți vedea că celebrele 84 de minerale conținute de această nu sunt nici toate benefice, nici toate minerale: Certificate of the Analysis of the Original Himalayan Crystal Salt Institute of Biophysical Research, Las Vegas, Nevada, USA June 2001 

Desigur, atât cele potențial benefice, cât și cele potențial otrăvitoare sunt în cantități atât de mici încât impactul consumului moderat de sare de Himalaya asupra stării de sănătate este neglijabil.

Ce este însă incredibil este cum promovează unii potențialul benefic în ciuda cantității infime, ignorând potențialul nociv din cauza cantității infime.

Singurele două lucruri esențiale de ținut cont când vine vorba despre consumul de sare nu au nicio legătură cu culoarea sau cu proveniența exotico-pură a acesteia:

1. aportul de sare din alimente bogate în sare – mezeluri, fast food, mici, murături în saramură, măsline sau brânză sărată, băuturi răcoritoare, produse semipreparate, produse de patiserie și cofetărie.

Dacă nu consumi astfel de alimente bogate în sare, cantitatea de maximum o linguriță de sare pe zi este absolut eficientă și suficientă pentru înlocuirea pierderilor zilnice de sodiu și clor, înlocuire esențială pentru păstrarea sănătății chiar și în cazul persoanelor cărora li s-a recomandat un regim hiposodat (în cazul lor însă, cantitatea scade de la 2,3 g/zi la 1 g/zi, adică ± 1/3 linguriță) (2).

Dacă, în schimb, consumi astfel de alimente, măcar fă-o rar și moderat, altfel, orice sare ai consuma pe lângă aceste alimente, nu va mai conta decât ca impact nociv prin depășirea aportului zilnic recomandat de sodiu.

2. aportul tău zilnic de iod 

Deși pare foarte elevat să recomandăm sarea neiodată, acest lucru poate fi extrem de nociv – mai ales pentru copiii de toate vârstele, gravide, lăuze (și pur și simplu pentru femei în general) și pentru persoanele care transpiră mult (și deci și pentru sportivi).

Voi scrie un articol viitor despre iodofobie, dar momentan vreau doar să menționez că efectele deficienței iodului sunt mult mai periculoase decât hipotiroidia rezultată ipotetic în urma unui aport excesiv (3).

Și scriu „ipotetic“ pentru că această presupusă hipotiroidie apare numai în cazul pacienților cu boală Basedow-Graves sau tiroidită autoimună (efectul Wolf-Chaikoff este tranzitoriu sau absent în populația fără patologie tiroidiană) (4).

Aportul optim de iod nu este important numai pentru funcționarea glandei tiroide, ci are o deosebită importanţă în prevenţia cretinismului nou-născutului – iodul din laptele matern fiind singura sursă a acestui oligoelement. Deci femeile gravide și cele care alăptează (și nu suferă de boala Basedow-Graves sau de tiroidită autoimună) ar trebui să consume sare iodată pentru a asigura dezvoltarea optimă a creierului copilului.

De asemenea, există studii care demonstrează că aportul optim de iod are o deosebită importanță în prevenția mastozelor fibrochistice si a cancerului de sân (5).

Iar persoanele care trebuie să-si restricționeze aportul de sare din motive medicale pot compensa gramul de sare iodată recomandat în regimurile hiposodate cu pește, fructe de mare, alge de mare şi lactate – alimente bogate în iod.

Deci, consumul moderat de sare iodată de ce culoare o fi este important cel puţin pentru copii şi femei.

Şi sportivi.

Știu că și femeile și copiii pot fi sportivi, dar vreau să îi subliniez ca grup separat, pentru că aportul de sare iodată este absolut esențial pentru performanță.

Iodul este esențial pentru contracția musculară și pentru capacitatea de focus mental, iar atletul pierde 37 µg/l de transpirație (6).

Această pierdere determină scăderea performanţei sportivilor care transpiră mult de obicei și a celor ce au competiții în zone cu temperaturi și umiditate ridicate în care nu au petrecut suficient timp să se obișnuiască cu clima înainte de competiție (7).

Hidratarea atleților trebuie gândită astfel încât greutatea de după antrenament să fie pe cât posibil egală cu cea de dinaintea antrenamentului (optim ar fi ca aceste două valori să fie identice, lucru nerealizabil însă în sporturile cu reprize, de exemplu – sporturi în care efectiv ne asumăm scăderea performanței sportivului pe măsură ce transpiră în timpul meciului și noi nu avem când să îl rehidratăm).

Însă iodul pierdut prin transpiratie trebuie compensat alimentar obligatoriu pentru menținerea pe termen lung a performanţei sportivului.

Aportul mediu necesar de iod pentru un adult este de 150 µg pe zi – și, de exemplu, într-un antrenament de canotaj cu durata de două ore se pot pierde prin transpirație chiar 150 µg (8).

Doar că, de obicei, nimeni nu le testează sportivilor nivelul de iod și nimeni nu îi întreabă ce fel de sare consumă.

Însă insuficiența de iod = oboseală + capacitate scăzută de efort = performanță sportivă sub nivelul sportivului.

Deci, consumul moderat de sare iodată – de ce culoare o fi – este important cel puțin pentru copii, femei și sportivi.

Cât despre ce culoare să aibă sarea, până vom avea dovezi reale că aportul sării roz, gri sau neagră este cu ceva mai benefic pentru sănătate față de aportul sării albe, ne transmitem de la unii la alții – aşa cum ne jucăm când eram mici „telefonul fără fir“ – mesaje de marketing nedemonstrate științific, menite să introducă un produs nou pe piață doar pe baza faptului că este diferit de altul care există de mult timp.

Diferit nu înseamnă mai bun, mai rău, mai cu moț.

Diferit înseamnă diferit.

Iar singurele diferențe pe baza cărora putem susține că preferăm să consumăm un tip sau altul de sare sunt preferințele personale legate de culoare și gust.

Studii citate

(1) Oparil, Suzanne. “Low sodium intake—cardiovascular health benefit or risk?.”New England Journal of Medicine 371.7 (2014): 677-679.

(2) Stolarz-Skrzypek, K., et al. “Blood pressure, cardiovascular outcomes and sodium intake, a critical review of the evidence.” Acta Clinica Belgica (2014).

(3) Erdoğan MF et al – More than a decade of iodine prophylaxis is needed to eradicate goiter among school age children in a moderately iodine-deficient region, Thyroid, 2009, 19.3: 265-268.

(4) Abraham GE – The Wolff-Chaikoff effect: Crying Wolf? Original Internist, 2005, 12(3): 112-118.

(5) Kilbane MT et al – Tissue Iodine Content and Serum-Mediated 125I Uptake-Blocking Activity in Breast Cancer 1, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2000, 85.3: 1245-1250.

(6) Mao, I-Fang, Yuan Ching Ko, and Mei-Lien Chen. “The stability of iodine in human sweat.” The Japanese journal of physiology 40.5 (1990): 693-700.

(7) Smyth, P. P. A., and L. H. Duntas. “Iodine uptake and loss-can frequent strenuous exercise induce iodine deficiency?.” Hormone and metabolic research 37.09 (2005): 555-558.

(8) 鈴木正成, and 田村具博. “Iodine intake of Japanese male university students: Urinary Iodine excretion of sedentary and physically active students and sweat Iodine excretion during exercise.” Journal of nutritional science and vitaminology 31.4 (1985): 409-415.

Articolul Sarea în bucate, o poveste de pseudo-nutriție apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Știu că mesajele generale din media care încep cu „pentru sănătatea dvs.“ se continuă de obicei cu mesaje de genul: consumați minimum 2 litri de lichide. Și, deși (pur de dragul distracției!), am putea înlocui cuvântul „lichide“ cu bere, vodcă, șpriț, prosecco, mojito, ciorbă, cola light, limonadă cu ghimbir, zer, borș, oțet sau  cafea – acum nu mă refer la cu ce am putea înlocui cuvântul lichide din mult promovatul mesaj media menit să ne determine să ne hidratăm.

În acest articol, vreau să discut despre acest subiect aproape tabu: consumul excesiv de fructe.

Și pare aproape tabu, deoarece fructele sunt întruchiparea a tot ce poate fi mai sănătos: sunt pline de vitamine, minerale, fibre și tot felul de substanțe benefice pentru sănătatea umană și au gust foarte bun dacă sunt în sezonul lor normal de creștere.

Totuși, consumul excesiv de fructe – fie prin consumul frecvent de sucuri de fructe, fie prin consumul de cantități mari de fructe la o singură masă – are efecte nocive pentru sănătatea umană. Permiteți-mi să vi le explic pe rând:

1. Care este impactul metabolic al consumului de suc fresh de fructe?

Sucurile fresh de fructe sunt promovate ca alimente foarte sănătoase, mai sănătoase chiar și decât fructele din care sunt făcute. Dar sucurile de fructe sunt mai puțin sănătoase decât fructele din care provin, cel puțin pentru că nu conțin fibre alimentare. Și, pe de altă parte, chiar și sucurile în care se păstrează sau se readaugă fibrele – una e să mănânci o portocală și cu totul altceva să bei dintr-odată sucul a 2-3-4 portocale.

Un fresh de fructe consumat ocazional nu pune probleme de sanogenitate, dar consumul frecvent poate avea un impact metabolic nociv din cauza excesului de fructoză.

Fructoza are o metabolizare diferită de glucoză chiar de la nivel intestinal – unde are propriul transportor transmembranar GLUT5, care transportă fructoză fără consum de energie = fructoza se absoarbe complet la nivel intestinal, neexistând mecanism care să oprească absorbția ei în cazul consumului excesiv (1), ceea ce generează rapid efecte metabolice și neurofiziologice.

În cazul unui aport moderat de fructe – 2-3 fructe/zi consumate ca desert la sfârșitul unei mese și nu ca sucuri băute dimineața pe stomacul gol, ca gustări între mese sau ca mese doar de fructe –, cantitatile mici de fructoză sunt transformate în enterocit în lactat, contribuind ca sursă energetică primară în timpul digestiei intestinale.

Dar, în cazul unui aport excesiv de fructe, fructoza este transportată hepatic, unde nu poate fi folosită ca sursă de glucoză decât atunci când nu a existat aport concomitent de glucoză (pentru că glucokinaza – enzimă care ar putea introduce fructoză în ciclul de reacții prin care ar fi transformată în energie – are afinitate foarte scăzută pentru fructoză).

Iar fructele conțin concomitent și glucoză, motiv pentru care hepatocitul transformă preponderent fructoza în exces în grăsime (+ acid uric) și nu în energie folosibilă de celulă.

Din cauza modului în care metabolizăm fructoză, consumul excesiv de fructe sau sucuri de fructe poate duce în timp la:

– creșterea nivelului sangvin de acid uric (2), colesterol VLDL şi trigliceride (3)
– steatoză hepatică (4)

2. Care este impactul neurofiziologic al meselor doar de fructe?

Totuși, nu toată lumea consumă fructe în exces. Însă consumul lor ca suc de fructe, dimineața, pe stomacul gol, fără niciun alt aliment, sau ca un simplu fresh în locul unei mese complete, ca gustări între mese sau ca mese doar de fructe, generează neurofiziologic nevoia de a mânca în exces deoarece fructoza:

– stimulează secreția hormonului de poftă de mâncare (grelina)
– dereglează secreţia hormonilor de sațietate intra- și interprandială (5)

O masă doar de fructe te face să-ți fie mai foame și îți scade capacitatea de percepție a sațietății – deci fructe goale poți mânca atât cât te ține burta, pentru că singura senzație de sațietate asociată unei mese doar de fructe este cea mecanică, generată de umplerea stomacului.

În schimb, aportul fructelor în cadrul unei mese mixte ce conține și proteine, acizi grași și fibre alimentare este benefic, pentru că tocmai aceste substanțe inhibă secreția hormonului de poftă de mâncare și stimulează secreţia hormonilor de sațietate.

Iar dacă faci parte dintre cei ce încă au credința promovată de la Montignac citire că fructele trebuie mâncate între mese – exact ca în bancul din ’88 cu Florin Piersic si castravetele –, verifică, te rog, dacă mai ai pancreas.

Dacă mai ai, stai liniștit(ă): poți mânca fructele la masă pentru că amilaza pancreatică este singura enzimă capabilă să distrugă amidonul crud – enzimă secretată de pancreas la pachet cu lipaze și proteaze (adică tot ce ai nevoie să digeri o masă de cartofi cu carne și murături sau una de plachie de peşte cu legume și o salată de fructe la desert).

Enzimele secretate de stomac nu au nicio treabă cu digestia fructelor, în stomac nu fermentează absolut nimic, iar biodisponibilitatea substanțelor benefice din fructe nu este crescută de consumul fructelor la mese doar de fructe sau de sucuri de fructe dimineața pe stomacul gol la magicul interval de 30′ înainte de orice masă ca să… naiba știe să ce… pentru că avem atâția nutriționiști autoinventaţi în fabrici de diplome care își dau cu părerea azi, că pare incredibil cum naiba am putut crește mâncând tocăniță de carne cu cartofi și fructe la masă și încă mai dăm din mâini și din picioare.

Cu cât sunt mai trăsnite, cu atât devin mai virale și mai acceptate explicațiile inventate ca panaceu la orice.

Totuși, când vine vorba de sănătate – în ciuda lipsei de exotism și de wow –, mai mult nu înseamnă mai bun.

Studii citate
1. Hirsh, Andrew J., and Christopher I. Cheeseman. “Cholecystokinin decreases intestinal hexose absorption by a parallel reduction in SGLT1 abundance in the brush-border membrane.” Journal of Biological Chemistry 273.23 (1998): 14545-14549.

2. Kakutani-Hatayama, Miki et al. “Nonpharmacological Management of Gout and Hyperuricemia Hints for Better Lifestyle.” American Journal of Lifestyle Medicine(2015): 1559827615601973.

3. Basciano, Heather, Lisa Federico, and Khosrow Adeli. “Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia.” Nutrition & metabolism 2.1 (2005): 1.

4. Dekker, Mark J. et al. “Fructose: a highly lipogenic nutrient implicated in insulin resistance, hepatic steatosis, and the metabolic syndrome.” American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism299.5 (2010): E685-E694.

5. Teff, Karen L. et al. “Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89.6 (2004): 2963-2972.

Articolul Pentru sănătatea dvs., evitaţi excesul de fructe apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Campania „Body by Milk“, lansată în 2006 de producătorii americani de lapte, campanie menită să încurajeze adolescenții să consume lapte degresat în loc de sucuri răcoritoare, a fost una dintre ultimele campanii în favoarea lactatelor degresate înainte de întoarcerea la 180 de grade a părerii media despre lactate, care a virat viral spre titluri incendiare gen „Untul este mai sănătos ca margarina“.

Așa că omul de rând, nutrit cu idei diametral opuse, a rămas complet confuz legat de ce naiba crește colesterolul. Şi, probabil citind titlul, ai impresia că și eu susţin ca untul este mai sănătos decât margarina.

Și ai dreptate, doar că la fel de parțial precum lactatele parțial degresate, adică untul este mai sănătos decât margarina, dar nu pentru că untul în sine este sau nu sănătos, ci pentru că margarina în sine este nesănătoasă.

Comparând orice lucru cu un lucru complet nesănătos, primul pare cel puțin un pic mai sănătos.

Dar excesul de orice este nesănătos, deci untul este sănătos doar în cantități foarte moderate și doar pentru persoanele al căror corp secretă enzimele necesare metabolizării lui sau pentru persoanele care nu au diverse patologii în care este implicată secreția de estrogen a glandelor suprarenale.

Motivația pentru care recomand lactatele integrale în defavoarea celor degresate are legătură cu tipul de grăsimi saturate conținute de lactate,  nu cu colesterolul (pe care organismul poate să și-l facă și singur din glucide chiar în cazul unui aport de grăsimi zero – pur și simplu pentru că organismul uman are nevoie de colesterol ca să funcționeze) și nici cu numărul de calorii.

Dacă nu ştii fiziologia digestiei și biochimia grăsimilor saturate, este extrem de simplu să spui că grăsimile saturate sunt responsabile de toate relele din lume. Doar că există mai multe tipuri de grăsimi saturate, așa cum există mai multe nuanțe de blond, care sunt corelate sau nu cu nivelul de inteligență atât al blondele native, cât și al şatenelor undercover.

Grăsimile pot fi clasificate:

1. în funcție de absența / prezența legăturii duble carbon-carbon – în saturate/ nesaturate – și am fost învățați că cele nesaturate sunt mai sănătoase, la fel cum suntem învățați că suplimentele omega 3-6-9 sunt mai bune decât suplimentele omega 3 (ceea ce pare chiar logic, nu?);
2. în funcție de lungimea lanțului de carbon – în grăsimi cu lanț scurt, mediu și lung – și aici nu am fost învățați nimic, pentru că cine ne învață de obicei ştie SEO și marketing, nu fiziologie.

Atât grăsimile saturate, cât şi cele nesaturate pot avea lanţ scurt, mediu şi lung.

Iar motivul pentru care recomand lactatele integrale în defavoarea celor degresate este că lungimea lanțului de carbon este esențială pentru modul în care grăsimea respectivă – saturată sau nu – va fi digerată, absorbită la nivel intestinal și folosită la nivel celular.

Grăsimile saturate conținute în lactate au lanț scurt sau mediu, ceea ce înseamnă că:

• sunt singurele grăsimi a căror digestie începe la nivel gastric sub acțiunea lipazei linguale și gastrice, deci absorbția intestinală este extrem de rapidă – fapt esențial atât în cazul nou-născuților și al bebelușilor alăptați exclusiv, cât și în cazul pacienților cu insuficiență pancreatică precum cei cu pancreatită cronică (1,2);
• pătrunderea lor în mitocondrie nu necesită transportorul carnitină, acestea fiind capabile să străbată ambele membrane mitocondriale chiar și în caz de deficit de carnitină sau efort fizic intens (3);
• majoritatea au lanț impar de atomi de carbon, ceea ce înseamnă că pot intra direct în ciclul Krebs pentru ardere completă și generare de ATP – cercetătorii considerând deci că este incorect să luăm la pachet astfel de acizi grași saturați pentru că nu toate grăsimile saturate sunt metabolizate la fel de benefic precum grăsimile cu lanț impar de atomi de carbon din lapte (4).

Astfel – datorită lungimii lanţului de carbon al acizilor graşi saturaţi din lapte –, aportul moderat de lactate integrale poate contribui la:

1. scăderea riscului de boli cardiovasculare (5)
2. scăderea riscului de cancer de colon (6)
3. scăderea riscului de diabet (7)
4. scăderea adipozităţii (8), mai ales a celei localizate visceral (9)
5. creşterea performanţei sportive – cacao cu lapte fiind băutura post-antrenament de elecţie în nutriţia sportivă (10)

Şi da, acum câţiva ani, cacao asta era recomandat să fie făcută cu lapte degresat, că aşa ne zicea cercetătoru’ britanic.

Dar, la conferința de nutriție la care am participat în septembrie 2015 la Universitatea din Cambridge, organizată pentru doctorii în nutriție din Europa, Nita Forouhi a prezentat detaliat faptul că nu prea au găsit argumente științifice care să susțină lactatele degresate pe care le-au recomandat atâția ani la rândul și că studiile realizate recent asupra impactului consumului de lactate integrale – mai ales cele fermentate – „par“ incredibil de pozitive.

De când și celebrii cercetători britanici au descoperit că grăsimea din lactatele integrale este benefică pentru sănătate, încet, încet, marketingul industriei alimentare a început să vireze înapoi spre lactatele integrale.

Doar că, fiind o maşinărie economică gigantică, o să le ia ceva până când vor renunța să mai joace trucul cu polițistul bun și polițistul rău ca să iasă totuși ceva din bugetul lor de marketing.

Și pentru că decizia de cumpărare și consum a majorității depinde de campaniile lor de marketing, și majorității o să-i ia ceva până va renunța să mai consume lactate degresate.

Probabil ar dura un pic mai puţin dacă, în loc de Beckham, data viitoare l-ar implica în campanie pe Federer.

Studii citate

(1) Bernbäck, S., Lars Bläckberg, and Olle Hernell. “The complete digestion of human milk triacylglycerol in vitro requires gastric lipase, pancreatic colipase-dependent lipase, and bile salt-stimulated lipase.” Journal of Clinical Investigation 85.4 (1990): 1221.

(2) Duggan, Sinead N., et al. “Chronic pancreatitis: A diagnostic dilemma.” World journal of gastroenterology 22.7 (2016): 2304.

(3) Kerner, Janos, and Charles Hoppel. “Fatty acid import into mitochondria.”Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids1486.1 (2000): 1-17.

(4) Dawczynski, Christine, et al. “Saturated fatty acids are not off the hook.”Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 25.12 (2015): 1071-1078.

(5) Drehmer, Michele, et al. “Total and Full-Fat, but Not Low-Fat, Dairy Product Intakes are Inversely Associated with Metabolic Syndrome in Adults.” The Journal of nutrition 146.1 (2016): 81-89.

(6) Larsson, Susanna C., Leif Bergkvist, and Alicja Wolk. “High-fat dairy food and conjugated linoleic acid intakes in relation to colorectal cancer incidence in the Swedish Mammography Cohort.” The American journal of clinical nutrition 82.4 (2005): 894-900.

(7) Sluijs, Ivonne, et al. “The amount and type of dairy product intake and incident type 2 diabetes: results from the EPIC-InterAct Study.” The American journal of clinical nutrition 96.2 (2012): 382-390.

(8) Kratz, Mario, Ton Baars, and Stephan Guyenet. “The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease.”European journal of nutrition 52.1 (2013): 1-24.

(9) Holmberg, Sara, and Anders Thelin. “High dairy fat intake related to less central obesity: A male cohort study with 12 years’ follow-up.” Scandinavian journal of primary health care 31.2 (2013): 89-94.

(10) Lunn, William R., et al. “Chocolate milk and endurance exercise recovery: protein balance, glycogen, and performance.” Med Sci Sports Exerc 44.4 (2012): 682-91.

Articolul Are vreun sens consumul de lactate degresate? apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Una dintre poveștile populare contemporane zice că bananele înnegrite ne feresc de cancer datorită conținutului de factor de necroză tumorală alfa („TNF alfa“).

Deși TNF alfa este produs de macrofagele din țesutul adipos și nu de celulele adipoase per se, este considerat unul dintre mulții hormoni secretați de acestea (hormoni denumiți „adipokine“, cu imens rol în reglarea comportamentului alimentar și, deci, a procentului de grăsime somatică și viscerală) (1).

De asemenea, deși, în afară de adipocite, TNF alfa poate fi produs și de limfocite, celule natural killer și chiar de unii neuroni, nicio plantă nu poate produce TNF alfa, fapt susținut chiar și de cercetătorii care au realizat studiul din care a izvorât povestea virală pe facebook ce a dus la creșterea vandabilității bananelor cu termen de garanție depășit și care au demonstrat practic că injectând intraperitoneal pastă de banane din ce în ce mai stricate obținem un răspuns imun din ce în ce mai puternic (2).

Deci: cu cât este mai stricat un aliment, cu atât imunitatea noastră ne apără mai tare.

– De-a dreptul neașteptat, nu-i așa?

Dar sfatul acestei luni nu este de nutriție oncologică, aceasta fiind mult mai complexă decât banane negre, suplimente cu kilu’ sau bicarbonați cu lămâi înecate în apă vie. Sfatul de alimentație sănătoasă din această lună are legătură cu a fi sceptic spre binele tău pe termen lung. Și întrebarea pe care te invit să o pui este:

– De ce naiba ar vrea cineva să mănânce / secrete/ conțină mai mult TNF alfa?

Mai mult TNF alfa nu înseamnă nici sănătate mai bună, nici prevenția cancerului.

Mai mult TNF alfa înseamnă rezistență la insulină (3).

Iar rezistența la insulină nu înseamnă numai îngrășat fără exces alimentar sau diabet de tip II (4), ci și un risc crescut de de cancer (5).

Să spui / scrii / susții „mănâncă banane înnegrite ca să previi cancerul“ este ca și cum ți-ai scrie pe frunte cu marker permanent „habar nu am fiziologie umană, dar am intenții bune!“.

Din fericire pentru noi, deși drumul spre iad este pavat cu intenții bune, nu numai că TNF alfa nu este secretat de plante, dar este o proteină – adică nu poate trece prin peretele intestinului subțire fără să fie rupt în aminoacizi.

Adică și dacă bananele l-ar secreta, totuși, plus / minus dacă s-ar acumula cu cât s-ar înnegri acestea mai tare, consumul de banane negre „mai bogate în TNF“ tot nu ar crește nivelul de TNF din corpul nostru pentru că o proteină, o dată dezintegrată în aminoacizii componenți, aceștia nu se mai regrupează la loc să o refacă după trecerea prin peretele intestinal.

Așa că dacă nu ai bani decât de / acces decât la banane înnegrite, consumă-le liniștit(ă), nu vei face nici rezistență la insulină și probabil nici cancer.

Iar dacă îți permiți mai mult, lasă-te de povești populare.

Studii citate:

(1) Hotamisligil, Gokhan S., Narinder S. Shargill, and Bruce M. Spiegelman. “Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance.” Science 259.5091 (1993): 87-91.

(2) Iwasawa, Haruyo, and Masatoshi Yamazaki. “Differences in biological response modifier-like activities according to the strain and maturity of bananas.” Food science and technology research 15.3 (2009): 275-282.

(3) Kern, Philip A. et al. “Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance.” American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 280.5 (2001): E745-E751.

(4) Hotamisligil, G. S. “The role of TNFα and TNF receptors in obesity and insulin resistance.” Journal of internal medicine 245.6 (1999): 621-625.

(5) Park, Eek Joong et al. “Dietary and genetic obesity promote liver inflammation and tumorigenesis by enhancing IL-6 and TNF expression.” Cell 140.2 (2010): 197-208.

Articolul Nutriție “oncologică” inventată de tata Google apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

1. Cu drojdie

1.1. Beneficiile consumului de drojdie

1.1.1. Presupuse:

• acţiune galactogenă:

Unul dintre cele mai vehiculate beneficii ale consumului de drojdie de bere este că stimulează lactația, ajutând mamele care alăptează să aibă mai mult lapte sau pe cele care „nu au lapte“ să aibă. Nenumărate studii au încercat să demonstreze caracterul galactogen al drojdiei de bere, dar rezultatele sunt cel mult empirice (1).

Mamele care nu reușesc să alăpteze sau cele care au reușit – dar din cauza unor contexte de boală care le-au obligat să oprească alăptatul prin medicația pe care a trebuit să o ia – pot încerca să consume drojdie de bere. Dar cea mai bună metodă de a crește capacitatea de alăptare și cantitatea de lapte a mamei (chiar și în cazul realăptării) este alăptatul frecvent, exclusiv, fără suplimentarea cantității de lapte decât dacă este absolut necesar (2).

• acţiune probiotică şi antidiareică:

Există părerea conform căreia drojdia de bere poate ameliora disbioza și diareea – datorate fie infecțiilor, fie tratamentului cu antibiotice.

Totuși, Saccharomyces cerevisiae nu este Saccharomyces boulardii, iar drojdia de bere nu este panaceul ieftin și la îndemână în cazul bolilor gastrointestinale cronice sau acute. Saccharomyces boulardii este complet diferită – atât din punct de vedere taxonomic, cât și din punct de vedere genetic, metabolic, fermentativ, probiotic sau antidiareic – de Saccharomyces cerevisiae, iar studiile clinice care demonstrează eficienţa primeia în tratamentul bolilor intestinale nu pot fi extrapolate aceleia din urmă.

Astfel, înlocuirea tratamentului medicamentos științific demonstrat eficient în afecțiuni intestinale rebele (precum cea cu Clostridium difficile) poate pune pacienții la risc din cauza deshidratării puternice generate prin diaree (3).

• acţiune antianemică:

Drojdia de bere este extrem de bogată în majoritatea vitaminelor din complex B, mai puțin vitamină B12, pe care persoanele care urmează un regim vegan trebuie să și-o suplimenteze farmacologic (4). Vitamina B12 este esențială pentru sinteza ADN-ului și a mielinei, în funcționarea hematiilor, fiind, de asemenea, cofactor pentru enzime esențiale oamenilor (metionin-sintază și metil-malonil-Coa-mutază, enzimă extrem de importantă în introducerea resturilor acizilor grași cu număr impar de atomi de carbon în ciclul Krebs via succinil-Coa). Datorită acestor roluri esențiale, lipsa vitaminei B12 – de la deficiență la anemie megaloblastică – poate genera de la simple parestezii (senzații de furnicături în mâini și picioare) până la deteriorare mentală, cu pierderi de memorie și afectare neurologica severă.

Inițial deficiența și apoi anemia megaloblastică pot apărea fie prin mecanisme de absorbție deficitară – cum poate fi cazul bătrânilor sau al persoanelor care iau frecvent antiacide gastrice, fie de aport – cum este cazul veganilor sau al raw veganilor (5).

Anemia prin deficiență de vitamine B poate fi corectată prin aport de drojdie de bere doar dacă nu este prin deficiență de B12 – vitamină prezentă doar în alimentele de origine animală.

Din acest motiv, profilactic, adulții care iau antiacide sau care au suferit proceduri de chirurgie bariatrică, bătrânii, veganii și raw veganii (fie că sunt copii, adulți, gravide sau bătrâni) ar trebui să ia zilnic un supliment cu 2,4 µg/ zi vitamină B12 (sau, optim, un complex B care să conțină și acest dozaj de B12) și să-și monitorizeze semestrial sau maximum bianual acidul metilmalonic pentru a putea detecta deficiența de B12 înainte de a se transforma în anemie megaloblastică – care, din păcate, inițial poate fi asimptomatică (6).

• acţiune anticalviţie:

În cele din urmă, acțiunea anticalviție a vitaminelor și mineralelor din drojdia de bere ar putea teoretic ajuta persoanele cu început de chelie ca urmare a tulburărilor hormonale, pe cele cu păr fragil sau casant datorat tratamentelor cosmetice inadecvate sau pe cele cărora le cade părul din cauza stresului sau a diverselor diete de slăbit, care de care mai dezechilibrate.

Însă, deși toate elementele din grupul vitaminelor B sînt indispensabile creșterii și păstrării părului (în special inozitolul, acidul folic și colina), nu există niciun studiu care să demonstreze legătura dintre aportul de drojdie de bere și căderea părului.

• acţiune de scădere a stării de greaţă în sarcină:

Efectul se datorează conținutului mare de vitamină B6 (piridoxină), putând fi folosit de către gravidele aflate în primul trimestru de sarcină. Multiple studii au demonstrat că suplimentarea gravidelor cu piridoxină diminuează starea de greață și numărul episoadelor cu vărsături (7). Efectul este comparabil cu cel al ghimbirului, recunoscut pentru eficienţa sa antiemetică (8).

Totuși, deși există o multitudine de studii care demonstrează efectul antiemetic al suplimentării piridoxinei în sarcină, nu există niciun studiu care să demonstreze că aportul de drojdie de bere are un efect similar. Afirmația conform căreia consumul de drojdie de bere scade greața în sarcină este o pură extrapolare, posibil influențată de o multitudine de factori precum tipul de drojdie (crud sau uscat), tipul de aport (ca atare sau gătit), biodisponibilitatea în combinația cu alte alimente (absorbit intestinal sau eliminat fecal fără absorbție) și multe altele.

1.1.2. Demonstrate

Pe de altă parte, studiile au demonstrat că aportul zilnic de drojdie de bere și / sau de produse al căror ingredient este are acțiuni benefice asupra sănătății umane.

• acţiune revitalizantă şi de creştere a imunităţii:

Aportul de drojdia de bere este un adjuvant eficient în tratarea sindromului de oboseală cronică (9).

Iar în cazul oboselii fizice accentuate – cum ar fi după un maraton în cazul sportivilor amatori sau după un eveniment competițional în cazul sportivilor de performanță –, aportul de drojdie de bere nu numai că ajută la refacerea sportivului, dar ajută și la scăderea numărului de îmbolnăviri ușoare (gen răceală sau alte viroze respiratorii) care pot interfera serios cu nivelul de performanță (10).

Acțiunea revitalizantă și de creștere a imunității se datorează beta-glucanilor – grup heterogen de polizaharide abundente în drojdia de bere – și este evidentă și în cazul persoanelor care nu practică sport atât ca efect profilactic, cât și simptomatic în viroze respiratorii superioare. Astfel, prevenirea sau scăderea severității unui episod de răceală – prin diminuarea simptomelor gen gât inflamat dureros, dificultate la înghițire, tuse sau curgerea nasului – recomandă aportul de drojdie de bere pe timpul anotimpurilor reci persoanelor care răcesc ușor și / sau frecvent (11).

• acţiune antidepresivă:

Pe lângă creșterea imunității, studiile demonstrează că aportul de drojdie de bere are – pe baza bogatului conținut de tiamină (vitamină B1) un efect benefic asupra dispoziției (12), la sfârșitul anilor ’90 existând chiar și ipoteza producerii de medicamente antidepresive pornind de la Saccharomyces cerevisiae (13). Un astfel de medicament este befloxatone – inhibitor MAO (mono-amino-oxidază), recomandat în depresia atipică ca important antidepresiv fără acțiune secundară sedativă (14).

Dar antidepresivele pe bază de Saccharomyces cerevisiae au apărut pe piața farmaceutică și sub formă de suplimente alimentare. Însă simplul aport de drojdie de bere ca atare (crudă sau uscată) poate fi la fel de eficient în tulburările de dispoziție temporare sau ca adjuvant în depresiile ușoare precum suplimentele „pe bază de“ drojdie de bere, luând în calcul legislația superfluă din spatele acestor produse comercializate, de fapt, cu standarde alimentare, nu farmaceutice (15).

• acţiune normoglicemiantă:

Acțiunea normoglicemiantă a aportului de drojdie de bere în cazul pacienților cu diabet tip II se datorează conținutului în crom al acesteia.

Cromul este un mineral esențial în metabolismele glucidic și lipidic, reglând intoleranța la glucoză sau rezistenţa la insulină prin potențarea legării insulinei de receptorii membranari, prin creșterea numărului receptorilor insulinici exprimați membranar și prin stimularea fosforilării IRS1 (insulin receptor substrate) (16).

Iar studiile demonstrează că suplimentele de crom au un efect benefic asupra controlului glicemic al pacienților cu diabet, asociind, în plus, o scădere a trigliceridelor și o creștere a colesterolului tip HDL (17).

1.2. Riscurile consumului de drojdie

1.2.1. Presupuse

Deși drojdia de bere este un veritabil supliment alimentar natural de vitamine (mai ales vitaminele din complexul B, dar și D, H și E) și minerale (crom, fosfor, magneziu, potasiu), există unii „specialişti“ care consideră că este necesar să facem o „pauză“ de la consumul de drojdie de bere per se sau de alimente ce conțin drojdie de bere, deoarece aceasta ar cauza sterilitate în condițiile unui consum zilnic.

Dar, deoarece asocierile nu înseamnă cauzalitate, studiile nu au putut demonstra vreo legătură între consumul zilnic de drojdie sau de produse cu drojdie și sterilitatea, fie la femei, fie la bărbați. În acest sens, să nu ignorăm că, deși ingerăm drojdie de ceva vreme, populația Terrei a ajuns totuși la ± 7 miliarde.

În lumea stresantă și ocupată în care trăim azi – lume în care preocuparea pentru carieră face din ce în ce mai multe cupluri să conceapă măcar gândul de a avea copii abia după vârsta de 40 de ani –, din ce în ce mai multe cupluri au probleme de fertilitate. Cauzele sunt multiple, iar singura legătură posibilă între problemele de fertilitate (și nu sterilitate) și drojdie poate fi rezistenţa la insulină care apare în cazul supraconsumului de alimente sau băuturi care au ca ingredient, printre altele, și drojdia de bere (18). Dar nu drojdia de bere generează rezistenţă la insulină (după cum spuneam mai sus, studiile demonstrând chiar că ajută la normalizarea glicemiei prin potențarea acțiunilor insulinei, chiar și la diabetici), ci consumul dezinhibat de bere sau de produse de panificație bogate în ingrediente mult mai potente în scăderea sensibilității la insulină a organismului.

1.2.2. Demonstrate

Supraconsumul este adevăratul risc al alimentelor și băuturilor cu drojdie de bere, datorită gustului și mirosului excelent.

Dar îngrășatul, dislipidemia, rezistenţa la leptină și rezistenţa la insulină nu sunt cauzate de drojdia de bere per se, ci:

• fie de un alt ingredient ale pâinii (făină consumată în exces),
• fie de mâncatul pe fond nervos (night eating syndrome, binge eating syndrome, bulimie).

Orice consum excesiv de alimente bogate în glucide sau grăsimi de proastă calitate poate provoca îngrășat (19), dislipidemie (20), steatoză hepatică (21), probleme de imunitate (22) sau fertilitate (23), nu doar cel excesiv de pâine cu sau fără drojdie. De asemenea, este extrem de important să nu confundăm „consumul excesiv“ cu „consumul“(24) pentru că, deși mulţi oameni se supraalimentează și devin supraponderali sau obezi:

• nu toată lumea mănâncă excesiv exact deoarece – din fericire – încă nu toată lumea este la dietă. Oamenii de știință au demonstrat în nenumărate studii că persoanele care „sunt la dietă“ – când cedează emoțional pentru că sunt tentați de alimente preferate pe care și le-au interzis „pentru că îngraşă“ – au episoade când mănâncă mult mai mult decât cei care nu au ținut vreodată dietă, hrănindu-se după nevoile interne ale organismului (și nu pe post de antidepresiv) (25).
• toată lumea se poate îngrășa la fel de bine și din pâine fără drojdie ca și din alte alimente complet neasociate cu aceasta: chipsuri, dropsuri, alimente semipreparate gătite pe fugă, iaurturi cu fructe, mezeluri, cartofi prăjiți, băuturi răcoritoare îndulcite cu sirop de porumb (High Fructose Corn Syrup) (26).

În mediul obezogen în care trăim, a pune îngrășatul doar pe seamă pâinii sau produselor de panificație dospite cu drojdie de bere este cel puțin superficial.

2. Fără drojdie

2.1. Beneficiile evitării consumului de drojdie

2.1.1. Presupuse

Există idea conform căreia „drojdia de bere“ folosită la panificație este o sursă de nitrați și de aceea pâinea „făcută fără drojdie“ ar fi mai puțin cancerigenă (pentru că „are mai puțini nitraţi“). Există mai multe lucruri de spus la adresă acestui beneficiu presupus:

• în primul rând, conform analizelor realizate în țara noastră (precum și în alte țări, cel puțin din Uniunea Europeană), din cauza folosirii intensive a azotului în agricultura de subzistență, ani și ani de-a rândul – conform statisticilor oficiale din țara noastră –, apa, spanacul, salată verde, merele, morcovii, cerealele și chiar produsele provenite de la animale care consumă astfel de cereale sunt printre cele mai importante surse de nitrați (zona cea mai afectată la noi în țară fiind Ardealul și cel mai puțin afectată Maramureșul) – egalând cu brio la 100 de grame produse precum carnea tocată sau unele mezeluri (27);
• în al doilea rând, toate proteinele sunt surse de azot (fie ele vegetale sau animale), care poate că nu este cancerigen ca atare, aportul zilnic de proteine fiind esențial în alimentația omului;
• în al treilea rând, tot ca efect secundar al folosirii azotaților în agricultură, cerealele în sine sunt sursă de nitrați, fapt ce face lipsit de importantă faptul că pâinea sau berea conțin sau nu drojdie de bere pentru că nu drojdia de bere conține nitrații, ci apa și cerealele (28,29).

Așa că, strict din punct de vedere al tumorigenezei, maximum am putea să nu mai mâncăm sau să bem nimic ca să evităm aportul de nitriți, nitrați sau nitrogen pentru a ne feri de cancer. În realitate, cancerul este o boală multifactorială, de etiologie incomplet cunoscută, probabil cauzată genetic în unele cazuri, în alte cazuri de stilul de viață și în altele de nivelul de stres, sedentarism sau obezitate, aflatoxine, fungicide, xenoestrogeni și multe alte substanțe de care practic ne-ar putea teoretic feri doar norocul și speranța în respectarea standardelor de igienă și calitate, nu doar în agricultură și în industria alimentară (30), ci în orice industrie care poluează apa, aerul, pământul, orice.

2.1.2. Demonstrate

Singurul beneficiu real al înlocuirii pâinii dospite cu drojdie cu pâinea făcută fără drojdie este că aceea din urmă este mai puțin apetisantă, generând temporar un mai bun control al porţiilor (31).

Astfel, o persoană căreia îi place atât de tare pâinea cu drojdie încât simte că nu se poate opri din mâncat poate considera că va slăbi dacă-și va înlocui alimentul preferat cu unul mai puțin preferat.

Totuşi:

• această pâine fără drojdie poate deveni foarte gustoasă dacă este făcută de bucătari sau gospodine dibace, și
• în cazul în care pâinea cu drojdie chiar îi place cu adevărat persoanei care vrea să o elimine din dietă – aceasta riscă să-și genereze un tipar de consum intermitent care cauzează în sine supraconsum prin dereglarea transportorilor presinaptici și a receptorilor postsinaptici de dopamină (32). A ignora plăcerea de a mânca nu impedică hipocampul și amigdala să comande supraconsum, chiar din cauza faptului că am încercat să eliminăm un produs preferat din alimentație (33).

Neurofiziologic, din păcate, a elimina un produs preferat pe motivul unui mai bun control al porților dereglează în sine capacitatea de autocontrol, generând supraconsum (34).

2.2. Riscurile evitării consumului de drojdie

2.2.1. Presupuse

Per se, consumul de pâine făcută fără drojdie nu are riscuri pentru sănătatea umană:

• dacă sunt respectate condițiile de igienă în timpul producției,
• dacă materia primă este de calitate,
• dacă consumatorul nu are alergii sau intoleranţe alimentare la proteinele din cerealele din care este făcută pâinea, și
• dacă consumatorul are o alimentație suficient de diversă și echilibrată încât să-și acopere nevoile de vitamine și minerale acoperite zilnic fie prin consumul de pâine cu drojdie, fie de drojdie ca atare.

Deci, pâinea făcută fără drojdie poate fi un aliment ca oricare altul dacă este consumată cu bun simț, nici mai bun, nici mai rău.

2.2.2. Demonstrate

Totuși, căutarea continuă a alimentelor „sănătoase“ poate degenera în tulburarea obsesiv-compulsivă numită „ortorexie“ – boală psihiatrică cu puternice implicații sociale (35). Ortorexicii refuză să consume sau să participe la evenimente la care se consumă măcar alimente pe care ei le consideră „nesănătoase“, disconsiderându-i pe cei care le consumă (36).

Totuși, drojdia de bere este uneori folosită în crescătorii pentru hrănirea unora dintre alimentele pe care aceste persoane le consideră sănătoase: ca stimulator de creștere sau de imunitate pentru creveți (37), crab (38), somon (39), bibani (40), doradă (41), păstrăv (42), crap (43) și, probabil, pentru multe alte produse alimentare de piscicultură (44).

Astfel, chiar dacă am vrea să eliminăm sursa de azot reprezentată de proteinele din drojdia de bere, tot nu am putea elimina:

• toate sursele alimentare de azot – pentru că toate proteinele sunt surse de azot și oamenii au nevoie să consume proteine pentru aportul celor 9 aminoacizi esențiali; și nici
• toate sursele de drojdie de bere – pentru că s-ar putea fie să nu le cunoaștem pe toate, fie să eliminăm multe alte alimente sanogene de teama unui ingredient pe care l-am găsit țap ispășitor.

Preocuparea pentru o alimentație sănătoasă este sanogenă.

Obsesia pentru o alimentație pură este cu totul altceva.

3. Concluzie

Evitarea produselor care conțin drojdie de bere, eventual prin consumul pâinii din „maia“ sau „fără drojdie“ este o nouă modă alimentară înviată din vechi practici de panificație. Ea poate fi o alternativă restrictivă pentru persoanele care vor să-și mențină siluetă sau să slăbească prin consumul unor alimente relativ mai puțin atractive din punct de vedere gustativ, sau pentru ortorexicii atât de preocupați de alimentație încât să-și compenseze beneficiile consumului de alimente dospite cu drojdie de bere prin consumul corect combinat al altor surse nutritive.

Dar, pentru toți ceilalți, evitarea drojdiei de bere este lipsită de sens medical pentru că drojdia de bere este o sursă ieftină și ușor disponibilă de glucide, proteine, vitamine și minerale – adică de sațietate și sănătate.

4. Bibliografie

1) Forinash, Alicia B. et al. “The use of galactogogues in the breastfeeding mother.” Annals of Pharmacotherapy 46.10 (2012): 1392-1404.

2) Muresan, Marta. “Successful Relactation—A Case History.” Breastfeeding Medicine 6.4 (2011): 233-239.

3) McFarland, Lynne V. “Saccharomyces boulardii is not Saccharomyces cerevisiae.” Clinical infectious diseases 22.1 (1996): 200-201.

4) Pawlak, Roman et al. “How prevalent is vitamin B12 deficiency among vegetarians?.” Nutrition reviews 71.2 (2013): 110-117.

5) Pawlak, R., S. E. Lester, and T. Babatunde. “The prevalence of cobalamin deficiency among vegetarians assessed by serum vitamin B12: a review of literature.” European journal of clinical nutrition 68.5 (2014): 541-548.

6) Donaldson, Michael S. “Metabolic vitamin B12 status on a mostly raw vegan diet with follow-up using tablets, nutritional yeast, or probiotic supplements.” Annals of nutrition and metabolism 44.5-6 (2000): 229-234.

7) Sahakian, Vicken et al. “Vitamin B6 is effective therapy for nausea and vomiting of pregnancy: a randomized, double-blind placebo-controlled study.” Obstetrics & Gynecology 78.1 (1991): 33-36.

8) Sripramote, Manit, and Nol Lekhyananda. “A randomized comparison of ginger and vitamin B6 in the treatment of nausea and vomiting of pregnancy.” Journal of the Medical Association of Thailand= Chotmaihet thangphaet 86.9 (2003): 846-853.

9) Takahashi, Takashi et al. “Beneficial effect of brewers’ yeast extract on daily activity in a murine model of chronic fatigue syndrome.” Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 3.1 (2006): 109-115.

10) Auinger, Annegret et al. “Yeast (1, 3)-(1, 6)-beta-glucan helps to maintain the body’s defence against pathogens: a double-blind, randomized, placebo-controlled, multicentric study in healthy subjects.” European journal of nutrition 52.8 (2013): 1913-1918.

11) Hans-Joachim, Graubaum et al. “A double-blind, randomized, placebo-controlled nutritional study using an insoluble yeast beta-glucan to improve the immune defense system.” Food and Nutrition Sciences 2012 (2012).

12) Talbott, Shawn M., and Julie A. Talbott. “Baker’s yeast beta-glucan supplement reduces upper respiratory symptoms and improves mood state in stressed women.” Journal of the American College of Nutrition 31.4 (2012): 295-300.

13) Pereira, Ricardo de Souza. “The use of baker’s yeast in the generation of asymmetric centers to produce chiral drugs and other compounds.” Critical reviews in biotechnology 18.1 (1998): 25-64.

14) Rosenzweig, P. et al. “Clinical pharmacology of befloxatone: a brief review.” Journal of affective disorders 51.3 (1998): 305-312.

15) McCabe-Sellers, Beverly J., Cathleen G. Staggs, and Margaret L. Bogle. “Tyramine in foods and monoamine oxidase inhibitor drugs: a crossroad where medicine, nutrition, pharmacy, and food industry converge.” Journal of Food Composition and Analysis 19 (2006): S58-S65.

16) Anderson, Richard A. “Chromium, glucose intolerance and diabetes.” Journal of the American College of Nutrition 17.6 (1998): 548-555.

17) Suksomboon, N., N. Poolsup, and A. Yuwanakorn. “Systematic review and meta‐analysis of the efficacy and safety of chromium supplementation in diabetes.” Journal of clinical pharmacy and therapeutics 39.3 (2014): 292-306.

18) Mulders, Annemarie GMGJ et al. “Prediction of chances for success or complications in gonadotrophin ovulation induction in normogonadotrophic anovulatory infertility.” Reproductive biomedicine online 7.2 (2003): 170-178.

19) Drewnowski, Adam, and Nicole Darmon. “The economics of obesity: dietary energy density and energy cost.” The American Journal of Clinical Nutrition 82.1 (2005): 265S-273S.

20) Basciano, Heather, Lisa Federico, and Khosrow Adeli. “Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia.” Nutrition & metabolism 2.1 (2005): 5.

21) Schaffer, Jean E. “Lipotoxicity: when tissues overeat.” Current opinion in lipidology 14.3 (2003): 281-287.

22) Carbone, Fortunata, Claudia La Rocca, and Giuseppe Matarese. “Immunological functions of leptin and adiponectin.” Biochimie 94.10 (2012): 2082-2088.

23) Diamanti-Kandarakis, Evanthia, and Andrea Dunaif. “Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited: an update on mechanisms and implications.” Endocrine reviews 33.6 (2012): 981-1030.

24) Schaffer, Jean E. “Lipotoxicity: when tissues overeat.” Current opinion in lipidology 14.3 (2003): 281-287.

25) Davis, Caroline. “From passive overeating to “food addiction”: a spectrum of compulsion and severity.” ISRN obesity 2013 (2013).

26) Samuel, Varman T. “Fructose induced lipogenesis: from sugar to fat to insulin resistance.” Trends in Endocrinology & Metabolism 22.2 (2011): 60-65.

27) ,,Contaminarea chimica a alimentelor in Romania 2005’’ – vol.5 – Carmen Hura

28) Beatrice, Severin et al. “The Prevalence of Chronic Diseases by Exposure to Nitrates from Environmental Factors.” ARS Medica Tomitana 20.2 (2014): 82-85.

29) Jabloun, Mohamed et al. “Effect of changes in temperature and precipitation in Denmark on nitrate leaching in cereal cropping systems.” European Journal of Agronomy 62 (2015): 55-64.

30) ,,Suveranitate, securitate si siguranta alimentara’’ – Constantin Banu

31) MacLean, Paul S. et al. “Biology’s response to dieting: the impetus for weight regain.” American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 301.3 (2011): R581-R600.

32) Davidson, Terry L., and Susan E. Swithers. “A Pavlovian approach to the problem of obesity.” International journal of obesity 28.7 (2004): 933-935.

33) Volkow, Nora D., Gene-Jack Wang, and Ruben D. Baler. “Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity.” Trends in cognitive sciences 15.1 (2011): 37-46.

34) Lowe, Michael R., and Meghan L. Butryn. “Hedonic hunger: a new dimension of appetite?.” Physiology & behavior 91.4 (2007): 432-439.

35) Sellin, Joseph. “Dietary Dilemmas, Delusions, and Decisions.” Clinical Gastroenterology and Hepatology (2013).

36) Brytek-Matera, Anna. “Orthorexia nervosa – an eating disorder, obsessive-compulsive disorder or disturbed eating habit?.” Archives of Psychiatry and Psychotherapy 1 (2012): 55-60.

37) Sarlin, P. J., and Rosamma Philip. “Efficacy of marine yeasts and baker’s yeast as immunostimulants in<i> Fenneropenaeus indicus</i>: A comparative study.”Aquaculture 321.3 (2011): 173-178.

38) Prasad, Laxmi et al. “Use of Brewer’s Yeast Saccharomyces cerevisiae as growth promoter in giant freshwater prawn (Macrobrachium rosenbergii De man) post larvae.” Turkish Journal of Fisheries and Aquatic Science 13 (2013): 447-452.

39) Covello, J. M. et al. “Effects of orally administered immunostimulants on inflammatory gene expression and sea lice (< i> Lepeophtheirus salmonis</i>) burdens on Atlantic salmon (< i> Salmo salar</i>).” Aquaculture 366 (2012): 9-16.

40) Oliva-Teles, Aires, and Paula Gonçalves. “Partial replacement of fishmeal by brewers yeast (< i> Saccaromyces cerevisae</i>) in diets for sea bass (< i> Dicentrarchus labrax</i>) juveniles.” Aquaculture 202.3 (2001): 269-278.

41) Salnur, Semih, Nejdet Gultepe, and Belgin Hossu. “Replacement of fish meal by yeast (Saccharomyces cerevisiae): Effects on digestibility and blood parameters of gilthead sea bream (Sparus aurata).” J Anim Vet Adv 8 (2009): 2557-2561.

42) Guroy, Derya, A. Tekinay, and S. Davies. “Use of Organically Certified Yeast in the Diet of Juvenile Rainbow Trout (Oncorhynchus mykiss): Growth Performance, Nutrient Utilization, and Fatty Acid Composition.” (2012).

43) Eshaghzadeh, H. et al. “The effects of dietary inulin on growth performances, survival and digestive enzyme activities of common carp (Cyprinus carpio) fry.” Aquaculture Nutrition (2014).

44) Salnur, Semih, Nejdet Gultepe, and Belgin Hossu. “Replacement of fish meal by yeast (Saccharomyces cerevisiae): Effects on digestibility and blood parameters of gilthead sea bream (Sparus aurata).” J Anim Vet Adv 8 (2009): 2557-2561.

Articolul Pâine cu drojdie vs. pâine cu maia apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.