Imaginea de panaceu universal din ce în ce mai promovată atât de persoanele care lucrează în sănătate cât și de pacienți contribuie la faptul că în 2019 vânzarea de suplimente cu vitamina D a înregistrat un profit de 1,1 miliarde $, jucătorii din piața suplimentelor așteptând ca în 2025 acest profit să ajungă la 1,7 miliarde $.

Și este “așteptând” nu “estimând” pentru că în rapoarte de piață precum “Vitamin D market” cei interesați sunt învățați cum să educe piața astfel încât să cumpere din ce în ce mai mult.

Doar că vitamina D nu este un supliment magic care șterge cu buretele orice bubă, este un hormon fiziologic activ pe care dacă nu ai deficiență de vitamina D și iei suplimente cu vitamina D lelea ca o frunză în vântul industriei farmaceutice riști să te trezești cu niscaiva efecte secundare.

Din păcate, fiind supliment alimentar, legal poți fi educat indirect de aceeași producători de suplimente să pui aceste efecte secundare pe seama a orice altceva, producătorii de suplimente alimentare nefiind obligați prin lege să demonstreze nici faptul că suplimentele respective fac ce spun ei că fac, și nici că aceste suplimente nu au efecte secundare.

Când cumperi și folosești suplimente alimentare ești “client” nu “pacient” indiferent că cel care ți le-a prescris este medic sau nu. Medicii nu au pregătirea profesională să prescrie suplimente alimentare. Nimeni nu are pregatirea profesionala să prescrie suplimente alimentare. Suplimentele alimentare se promovează nu se “prescriu” pentru că suplimentele alimentare sunt “produse alimentare” nu “medicamente”.

În iuresul vieții de azi, speranța că ai putea preveni ceva, orice, luând o simplă pastilă în locul stilului de viață sănătos pe care știi că ar fi bine să îl ai a devenit din ce în ce mai frecventă cu toate că până și pe suplimentele alimentare scrie negru pe alb că acestea nu pot înlocui un stil de viață sănătos.

– Cui îi pasă că poate nu pot?

– Poate pot.

– Doar că dovezile științifice actuale susțin că suplimentele astea nu prea pot.

Eficiența folosirii suplimentelor cu vitamina D pentru prevenția diverselor boli variind de la cancer la boli cardiovasculare este o presupunere nesusținută de literatura știintifică de specialitate. (1, 2, 3)

Hipovitaminoza D este una dintre multele consecințe ale unui stil de viață nesănătos, nu cauza bolilor rezultate dintr-un stil de viață nesănătos pe care încerci să-l menții ascuns sub luatul de suplimente.

Și hipovitaminoza D și bolile sunt consecințe. Cauza bolilor este stilul de viață nesănătos nu lipsa de vitamina D. Iar cauza nu dispare dacă ștergem cu buretele una dintre celelalte consecințe rezultate din aceeași cauza. Nici măcar hipovitaminoza D nu dispare prin luarea de suplimente cu vitamina D dacă întâi nu ai hipovitaminoza D.

Iar dacă literatura științifică de specialitate indică faptul că prevenția diverselor boli prin folosirea de suplimente de vitamina D este doar o presupunere comodă, dovezile știintifice actuale arată că și eficiența folosirii suplimentelor vitaminei D pentru prevenția osteoporozei în lipsa unei deficiențe de vitamina D este tot o presupunere. (4)

În momentul în care îți recomandă suplimente alimentare medicul nu practică medicina ci promovează produse. La fel de comod, ineficient și neprofesional cum ți-ar recomanda cosmeticiana să previi aceleași boli mergând la solar. (5) Desigur că ne putem bate joc de știință invitându-i pe adepții medicinei bazate pe dovezi să participe la un studiu randomizat controlat despre eficiența parașutelor. (6)

Indiferent de profesia de bază, promovatorii de suplimente alimentare sunt învățați să te educe că ai nevoie de aceste produse de către industria farma nu de către laboratoare independente sau cercetători obiectivi care demonstrează științific că suplimentarea cu vitamina D este bună la ceva în cazul celor care nu au deficiență.

În ciuda faptului că în ziua de azi popular pare mai important decat fiziologic corect, suplimentele cu vitamina D aduc beneficii doar celor care au deficiență de vitamina D,(7, 8) iar prevenția osteoporozei este mult mai complicată decât luarea de suplimente alimentare:

Studii citate

(1) Beveridge, Louise A., et al. “Effect of vitamin D supplementation on markers of vascular function: a systematic review and individual participant meta‐analysis.” Journal of the American Heart Association 7.11 (2018): e008273.

(2) Autier, Philippe, et al. “Effect of vitamin D supplementation on non-skeletal disorders: a systematic review of meta-analyses and randomised trials.” The lancet Diabetes & endocrinology 5.12 (2017): 986-1004.

(3) Manson, JoAnn E., et al. “Vitamin D supplements and prevention of cancer and cardiovascular disease.” New England Journal of Medicine 380.1 (2019): 33-44.

(4) Reid, Ian R., Mark J. Bolland, and Andrew Grey. “Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis.” The Lancet 383.9912 (2014): 146-155.

(6) Pierret, Lauranne, et al. “Overview on vitamin D and sunbed use.” Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 33 (2019): 28-33.

(6) Smith, Gordon CS, and Jill P. Pell. “Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge: systematic review of randomised controlled trials.” Bmj 327.7429 (2003): 1459-1461.

(7) Fassio, A., M. Rossini, and D. Gatti. “Vitamin D: no efficacy without deficiency. What’s new?.” Reumatismo 71.2 (2019): 57-61.

(8) Reid, Ian R., and Mark J. Bolland. “Controversies in medicine: the role of calcium and vitamin D supplements in adults.” Medical Journal of Australia (2019).

Articolul Suplimentele cu vitamina D – la limita între popular și fiziologic apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

În lumea reală – și nu în minunata Utopie, în care tot discutăm teoretic despre diverse păreri personale –, nutriția bătrânilor diagnosticați cu cancer este mult sub ceea ce este necesar pentru a susține vindecarea.

Un exemplu în acest sens este aportul proteic inadecvat susținerii tratamentului după diagnosticul de cancer. Astfel, dacă aportul proteic recomandat unui adult sănătos este de 0,8 g proteine/kg corp, acesta crește până la 1,2 g/kg corp în cazul unui bătrân sănătos și apoi crește la 1,5 g/kg corp în cazul unui bătrân bolnav (2).

Din cauza pierderii de masă musculară, fiziologic asociată avansării în vârstă, necesarul proteic al bătrânilor sănătoși este cu cel puțin 50% mai mare decât al adulților sănătoși (3).

Majoritatea bătrânilor au însă un aport insuficient de proteine, mult sub cantitatea necesară cel puțin pentru menținerea stării de sănătate.

Bătrânii sunt expuși la tot felul de păreri și convingeri personale.

Unii țin post pentru ca să își mai spele din păcate, cu toate că biodisponibilitatea proteinelor din plante este mai scăzută decât a celor din alimentele de origine animală (4, 5).

Alții sunt sfătuiți să nu consume sare și grăsimi, sfat ce îi duce treptat într-o alimentație fadă și plină de carbohidrați direct transformabili în grăsime în interiorul organismului (6, 7).

Iar alții cred că bătrânii nu mai au lactază (8).

Consecința directă a acestor păreri personale proiectate asupra bătrânilor bolnavi de cancer este amplificarea malnutriției prin amplificarea pierderii de masă musculară fiziologic asociată avansării în vârstă (9).

Iar malnutriția amplifică efectele secundare și crește riscul de mortalitate (10, 11).

Urmărește acest video pentru a înțelege care este cel mai important aspect în nutriția oncologică pentru bătrâni:

Studii citate

(1) Ferrell, Betty R., et al. “Integration of palliative care into standard oncology care: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline update.” J Clin Oncol 35.1 (2017): 96-112.

(2) Deutz, Nicolaas EP, et al. “Protein intake and exercise for optimal muscle function with aging: recommendations from the ESPEN Expert Group.” Clinical nutrition 33.6 (2014): 929-936.

(3) Moore, Daniel R., et al. “Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men.” Journals of Gerontology Series A: Biomedical Sciences and Medical Sciences 70.1 (2014): 57-62.

(4) Fouillet, Hélène, et al. “Peripheral and splanchnic metabolism of dietary nitrogen are differently affected by the protein source in humans as assessed by compartmental modeling.” The Journal of nutrition 132.1 (2002): 125-133.

(5) Phillips, Stuart M., Jason E. Tang, and Daniel R. Moore. “The role of milk-and soy-based protein in support of muscle protein synthesis and muscle protein accretion in young and elderly persons.” Journal of the American College of Nutrition 28.4 (2009): 343-354.

(6) Tappy L. “Health Implications of Fructose Consumption in Humans.” Sweeteners: Pharmacology, Biotechnology, and Applications (2017): 1-26.

(7) Chiu, S., et al. “Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials.” European journal of clinical nutrition 68.4 (2014): 416.

(8) Lomer MCE et al. “lactose intolerance in clinical practice–myths and realities.” Alimentary pharmacology & therapeutics 27.2 (2008): 93-103.

(9) Pamoukdjian, Frédéric, et al. “Prevalence and predictive value of pre-therapeutic sarcopenia in cancer patients: a systematic review.” Clinical Nutrition 37.4 (2018): 1101-1113.

(10) Caillet, Philippe, et al. “Association between cachexia, chemotherapy and outcomes in older cancer patients: a systematic review.” Clinical nutrition 36.6 (2017): 1473-1482.

(11) Arends, Jann, et al. “ESPEN expert group recommendations for action against cancer-related malnutrition.” Clinical Nutrition 36.5 (2017): 1187-1196.

Articolul Nutriție oncologică pentru bătrâni apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Și am scris „din păcate“ din două motive:

1) Pentru că, prin a pune semnul egal între sănătate și alcalinizare, se ignoră faptul că oricine se poate alcaliniza instant atunci când:

• vomită (Mehler & Walsh, 2016)
• are un șoc termic în caz de caniculă (Bain și colab., 2015)
• are febră (Schuchmann și colab., 2011)
• face un pui de accident vascular cerebral (Zöllner și colab., 2015)

2) Pentru că publicul țintă al apei alcaline și al dispozitivelor de alcalinizat apa este frecvent reprezentat de pacienții cu cancer.

Doar că povestea asta cu îmbunătățirea sănătății prin modificarea pH-ului fie prin dieta alcalină, fie prin consumul de apă alcalină este foarte trasă de păr.

Știm de mult că celulele maligne care folosesc efectul Warburg (glicoliza aerobă) prezintă un pH intracelular mai alcalin și un pH extracelular mai acid, alcalinizarea ajutându-le să evite apoptoza celulară, să prolifereze și să metastazeze (Griffiths, 1991; Harguindey și colab, 2005; White și colab., 2017).

Unele studii pe linii celulare și animale de laborator cu tumori omogene formate din celule ce folosesc efectul Warburg indică faptul că alcalinizarea mediului extracelular poate contribui la distrugerea acestui tip de celule maligne (Mazzio și colab., 2012; Yustisia și colab., 2017). Altele studii confirmă această concluzie, dar indică și faptul că, în cazul celulelor maligne care nu folosesc efectul Warburg, alcalinizarea mediului extracelular le poate ajuta să prolifereze și să metastazeze (Wanandi și colab., 2017).

Încercarea de a contracara acidoza extracelulară indusă de glicoliza aerobă bând apă alcalină ignoră faptul că tumorile sunt structuri heterogene și că celulele maligne sunt foarte adaptabile (Vlashi și colab., 2014; Xie și colab., 2014; Obre & Rossignol, 2015), putând să supraviețuiască și să devină mult mai agresive folosind alte căi metabolice în afară de glicoliza aerobă: efectul Crabtree (Jones & Thompson, 2009), efectul revers Warburg (Pavlides și colab., 2009), entoză (Lozupone & Fais, 2015) etc.

Iar o analiză metabolică realizată pe 740 biopsii prelevate de la paciente cu cancer mamar arată că doar 40,3% dintre țesuturile studiate prezentau glicoliză aerobă (Choi și colab., 2013). Ștergem cu buretele faptul că nici măcar în cazul aceleiași localizări a cancerului nu putem spune by default dacă impactul consumului de apă alcalină asociază apoptoza sau proliferarea și metastazarea celulelor maligne, ștergem cu buretele și faptul că 60 este mai mare decât 40 și vindem presupuneri pacientelor confuze și disperate.

În afară de multe dintre celulele maligne mamare, și multe dintre celulele maligne din cancerele de ovar și de prostată preferă să folosească efectele revers Warburg, Crabtree, entoza sau autofagia (Whitaker-Menezes și colab., 2011; Schlaepfer și colab., 2014; Nieman și colab., 2011).

Nu există nici un studiu randomizat controlat realizat pe pacienți cu cancer tratați cu intenție de vindecare care să demonstreze că aportul de apă alcalină contribuie la vindecarea cancerului sau previne cancerul în cazul persoanelor fără acest diagnostic – cercetătorii considerând că promovarea apei alcaline este nejustificată științific în context oncologic (Fenton & Huang, 2016).

Există doar marketing bazat pe studii realizate pe linii celulare și animale de laborator ce susțin ipoteze în afara contextului metabolic malign complex al tumorilor heterogene dezvoltate in vivo, în oameni.

Evident, oricine poate să își cheltuie banii pe ce vrea, că doar nu toată lumea are răbdare până ajunge să facă un șoc termic sau un AVC ca să se alcalinizeze. Nici măcar în luna august.

Studii citate

Bain AR et al. “Cerebral vascular control and metabolism in heat stress.”Comprehensive Physiology (2015).

Choi J et al. “Metabolic interaction between cancer cells and stromal cells according to breast cancer molecular subtype.”  Breast cancer research15.5 (2013): R78.

Fenton TR & Huang T. “Systematic review of the association between dietary acid load, alkaline water and cancer.”BMJ open 6.6 (2016): e010438.

Griffiths JR. “Are cancer cells acidic?” British journal of cancer 64.3 (1991): 425.

Harguindey S et al. “The role of pH dynamics and the Na+/H+ antiporter in the etiopathogenesis and treatment of cancer. Two faces of the same coin—one single nature.” Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Reviews on Cancer1756.1 (2005): 1-24.

Heil DP. “Acid-base balance and hydration status following consumption of mineral-based alkaline bottled water.” J Int Soc Sports Nutr 7.1 (2010): 29.

Jones RG & Thompson CB, 2009. Tumor suppressors and cell metabolism: a recipe for cancer growth. Genes & development, 23(5), 537-548.

Lozupone F & Fais S, 2015. Cancer Cell Cannibalism: A Primeval Option to Survive. Current molecular medicine, 15(9), 836-841.

Mehler PS & Walsh K. “Electrolyte and acid‐base abnormalities associated with purging behaviors.” International Journal of Eating Disorders (2016).

Nieman KM et al. Adipocytes promote ovarian cancer metastasis and provide energy for rapid tumor growth. Nature medicine. 2011;17(11):1498-503.

Obre E & Rossignol R. Emerging concepts in bioenergetics and cancer research: metabolic flexibility, coupling, symbiosis, switch, oxidative tumors, metabolic remodeling, signaling and bioenergetic therapy. The international journal of biochemistry & cell biology. 2015; 59:167-81.

Pavlides S et al, 2009. The reverse Warburg effect: aerobic glycolysis in cancer associated fibroblasts and the tumor stroma. Cell cycle, 8(23), 3984-4001.

Schlaepfer IR et al. Lipid catabolism via CPT1 as a therapeutic target for prostate cancer. Molecular cancer therapeutics. 2014;13(10):2361-71.

Schuchmann S et al. “Respiratory alkalosis in children with febrile seizures.” Epilepsia 52.11 (2011): 1949-1955.

Vlashi E et al. “Metabolic differences in breast cancer stem cells and differentiated progeny.” Breast cancer research and treatment 146.3 (2014): 525-534.

Wanandi SI et al. “Impact of extracellular alkalinization on the survival of human CD24-/CD44+ breast cancer stem cells associated with cellular metabolic shifts.” Brazilian Journal of Medical and Biological Research 50.8 (2017).

White, KA et al. “Cancer cell behaviors mediated by dysregulated pH dynamics at a glance.” J Cell Sci 130.4 (2017): 663-669.

Whitaker-Menezes, Diana, et al. “Hyperactivation of oxidative mitochondrial metabolism in epithelial cancer cells in situ: visualizing the therapeutic effects of metformin in tumor tissue.” Cell cycle 10.23 (2011): 4047-4064.

Xie J et al. “Beyond Warburg effect–dual metabolic nature of cancer cells.” Scientific reports 4 (2014): 4927.

Yustisia I et al. “Effects of extracellular modulation through hypoxia on the glucose metabolism of human breast cancer stem cells.” Journal of Physics: Conference Series. Vol. 884. No. 1. IOP Publishing, 2017.

Zöllner JP et al. “Changes of pH and Energy State in Subacute Human Ischemia Assessed by Multinuclear Magnetic Resonance Spectroscopy.” Stroke 46.2 (2015): 441-446.

Articolul Apa alcalină și cancerul apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Însă, așa cum îmi încurajez toți pacienții să fie, vă invit și pe dvs. să fiți sceptici și să citiți studiile citate în aceste articole ca să înțelegeți – sau nu – că proteina animală în general și lactatele în special nu sunt cancerigene, consumul lor de către pacienții diagnosticați cu cancer ajutându-i să obțină un prognostic mai bun prin susținerea eficienței tratamentului oncologic și prin contracararea efectelor secundare.

Studiile epidemiologice care analizează carcinogenitatea consumului de carne o fac evaluând răspunsurile date de persoanele întrebate în studiul respectiv, comparativ între cei care au declarat că au consumat și cei care au declarat că nu au consumat carne. Sunt răspunsuri date de niște persoane întrebate și crezute pe cuvânt. Deci, rezultatele studiilor epidemiologice:

• nu sunt dovezi de cauzalitate, ci semne de întrebare despre potențiali factor de risc în cazul populației întrebate – Ananth & Schisterman, 2017
• pot fi diferite de la un studiu la altul, în funcție de memoria, cinstea și onoarea persoanelor participante la fiecare studiu în parte, întrebate despre ce au consumat în tinerețe sau acum 1 an – fenomen știut de mult și denumit „recall bias“ – Chavarro și colab., 2009
• pot fi ușor manipulabile prin omiterea diverşilor factori de confuzie, în funcție de cinstea, onoarea, interesele financiare și convingerile personale ale cercetătorilor care publică respectivele studii – de Abreu Silva & Marcadenti, 2009; Fogelholm, Kanerva & Männistö, 2015

Plecând de la faptul că epidemiologia are la bază, totuși, cinstea și onoarea cercetătorilor și participanților la studiu, rămân două probleme de semantică – generate de faptul că persoanele întrebate răspund la întrebările epidemiologilor citind, practic, niște cuvinte într-un chestionar.

1. Cum definim cuvântul „cancer“?

În majoritatea chestionarelor, „cancer“ este un diagnostic, dar azi știm că există nenumărate boli complet diferite epidemiologic denumite comod „cancer“.

– Deci, consumul oricărui tip de carne crește riscul oricărui tip de cancer?

Pe tipuri specifice de cancer, studiile indică faptul că:

1. aportul de carne roșie sau procesată nu asociază creșterea riscului de cancer renal – Alexander & Cushing, 2009
2. aportul de excesiv de carne roșie asociază creșterea riscului de cancer pulmonar – Gnagnarella și colab., 2018
3. aportul de carne nu asociază creșterea riscului de mielom multiplu – Alexander și colab., 2007
4. aportul de carne nu asociază creșterea riscului de cancer de prostată – Bylsma & Alexander, 2015
5. aportul de carne nu asociază creșterea riscului de cancer ovarian – Crane și colab., 2013
6. aportul de mezeluri și semipreparate din carne tocată asociază creșterea riscului de cancer mamar, nu consumul de carne roșie – Anderson și colab, 2018; Boldo, și colab., 2018
7. există semne de întrebare despre creșterea riscului de cancer cerebral al copilului prin consumul de mezeluri, hamburgeri sau crenvurști de către gravide – Pogoda & Preston-Martin, 2001;Huncharek, 2011; Henshaw & Suk, 2015
8. aportul excesiv de carne roșie asociază creșterea riscului de cancere digestive, dar diferit de la un segment digestiv la altul:
   • consumul excesiv de carne roșie asociază creșterea riscului de cancer esofagian – Salehi și colab., 2013
   • există dovezi inconsistente care să susțină creșterea riscului de cancer gastric prin consum de carne roșie, mezeluri sau semipreparate din carne – Zhao, Yin & Zhao, 2017
   • există suficiente asocieri epidemiologice care să susțină creșterea riscului de cancer colorectal prin consumul excesiv de carne roșie (Chan și colab., 2011), deși unele studii subliniază că asocierea pare să fie validă doar în cazul cancerului de colon distal (Larsson și colab., 2005; Bernstein și colab., 2015)
   • consumul excesiv de carne roșie nu pare să asocieze creșterea riscului de cancer pancreatic decât în cazul bărbaților, dar dovezile sunt inconsistente chiar și în cazul lor – Zhao și colab., 2017
   • consumul de carne nu asociază creșterea riscului de cancer hepatic – Fedirko și colab., 2013

2. Cum definim cuvântul „carne“?

Friptura de vită, piftia de curcan, pastrama de oaie, ciorba de perișoare de porc, drobul de miel, micii, supa de pui, crenvurștii, hamburgerii, șnițelele și celebrele aripioare picante zburdate vesel din uleiul încins direct în maioneza cu usturoi – toate sunt frecvent puse comod sub aceeaşi etichetă de „carne“.

– Dar este friptura de vită Angus la fel de cancerigenă ca și crenvurștii?

– Sau carnea de porc de Mangalița – la fel de cancerigenă ca hamburgerul? Și dacă hamburgerul este din carne de vită Angus?

– And what about carnea de prepeliță, cocoș sau fazan?

Răspunsul cel mai „I will tell the truth, the whole truth, and nothing but the truth, so help me God“ este că nu știm nici de bine, nici de rău. Unele girafe țin să vadă doar verde în fața ochilor, unii struți – doar nisip.

Însă ce știm – în mare – pe tipuri specifice de carne este că:

1. aportul de „carne albă“ nu crește sau asociază o scădere moderată a riscului de „cancer“– Kolahdooz și colab., 2010; Maragoni și colab., 2015; Etemadi și colab., 2017
2. aportul de „carne roşie“ asociază o creștere a riscului de „cancer“ – Domingo și Nadal, 2017

Cuvintele „carne albă“ definesc generic carnea de pui, curcan sau alte păsări de curte și carnea de pește. Iar cuvintele „carne roşie“ definesc generic „carne roşie procesată“ și „carne roşie neprocesat㔓.

– Este toată carnea roșie cancerigenă, oricât de puțin am consuma?

În primul rând, orice tip de carne poate fi, biologic, mai roz sau mai roșie, în funcție de cât de sedentar a fost animalul respectiv (fapt vizibil cu ochiul liber, uitându-ne la nuanța cărnii, și vizibil la microscop, uitându-ne la numărul şi tipul fibrelor musculare din carnea respectivă). Chiar și peștele sălbatic are carnea mai roșie decât peștele de crescătorie, pur și simplu pentru că a înotat mai mult.

În al doilea rând, cuvintele „carne roşie procesată“ definesc generic semipreparatele din carne cumpărată deja tocată, precum hamburgerii, crenvurștii, salamul, cârnații, micii, conservele de carne sau pateu de ficat și produsele fast-food din carne. Iar cuvintele „carne roşie neprocesată“ definesc generic carnea de vită, oaie, porc și vânat, neprocesată industrial.

Studiile care separă „carnea roşie procesată“ de „carnea roşie neprocesată“ contrazic legătura generică între „carnea roşie“ și „cancer“ (Larsson și Orsini, 2013; Anderson și colab., 2018).

Analiza sistematică publicată de Carr și colab. în 2016 în International Journal of Cancer indică faptul că  nici toată carnea roşie neprocesată nu crește la fel riscul de cancer, nici măcar în cazul cancerului colorectal. Această analiză arată că, pentru a asocia creșterea riscului, consumul de carne roșie neprocesată trebuie să fie excesiv și că aportul de carne de porc nu asociază creșterea riscului, riscul fiind crescut doar de consumul excesiv de carne de vită sau miel.

Analizele sistematice care au analizat asocierea dintre aminele heterococlice, hidrocarburile aromatice policiclice sau benzopirenul, formate în carne pe parcursul gătitului, și asocierea impactului cancerigen al fierului hem indică doar slabe asocieri între consumul de carne roșie și procesată și creșterea riscului de cancer (Kuratko și colab., 2016).

Deci:

1. În general, consumul moderat de „carne“ nu asociază creșterea riscului de „cancer“.
2. În particular, consumul de mezeluri și semipreparate din carne tocată și consumul excesiv de carne de vită sau miel asociază creșterea riscului anumitor tipuri de cancer.

Dar, la polul diametral opus al celor care recomandă pacienților cu cancer evitarea consumului de carne, sunt cei care recomandă pacienților cu cancer dieta ketogenică – dietă bazată pe evitarea carbohidraților, compensată cu un consum de carne mai mult sau mai puțin excesiv, în funcție de cantitatea de mină rămasă în pixul nutriționistului care, cică, inventează din pixul vastelor cunoștințe nutriționale absente propria variantă a dietei ketogenice. Nope, nu e Dukan sau Atkins, e dieta Gigica pur personalizată strict pentru tine, cu o tonă de carne și-un praz bio.

Studiile citate în acest articol susțin consumul moderat de carne slabă preparată la cuptor sau prin fierbere ca parte a unei alimentații sănătoase similare dietei mediteraneene, nu recomandarea dietei ketogenice pentru pacienții cu cancer – recomandare facută de cei care aburesc elegant pacienții cu cancer, înțelegând superficial sau deloc consecințele oncologice ale acestei diete extreme.

În a patra mea carte, prezint detaliat cu argumente științifice faptul că dieta ketogenică asociază creșterea riscurilor de metastază și recidivă, creșterea agresivității tumorale și dezvoltarea rezistenței la tratamentul oncologic – dar cartea nu este încă gata.

Momentan, rețineți că literatura științifică actuală:

1. contraindică dieta ketogenică în cazul oricărui pacient diagnosticat cu cancer (Erickson și colab., 2017)
2. recomandă consumul moderat de carne ca parte a unei alimentații variate cu lactate, brânzeturi, ouă, pește, fructe, legume, leguminoase, sâmburi, semințe, cereale integrale și uleiuri de calitate (Schwingshackl & Hoffmann, 2014)

Moderație și calitate, nu crenvurști în foietaj, șnițele sau șaorma cu de toate.

Atât pentru acum, mă întorc la terminat cartea.

Studii citate

Alexander, Dominik D. et al. “Multiple myeloma: a review of the epidemiologic literature.” International journal of cancer 120.S12 (2007): 40-61.

Alexander, D. D., & Cushing, C. A. (2009). Quantitative assessment of red meat or processed meat consumption and kidney cancer. Cancer detection and prevention, 32(5), 340-351.

Ananth, C. V., & Schisterman, E. F. (2017). Confounding, causality, and confusion: the role of intermediate variables in interpreting observational studies in obstetrics. American journal of obstetrics and gynecology, 217(2), 167.

Anderson, Jana J. et al. “Red and processed meat consumption and breast cancer: UK Biobank cohort study and meta-analysis.” European Journal of Cancer 90 (2018): 73-82.

Bernstein, Adam M. et al. “Processed and unprocessed red meat and risk of colorectal cancer: analysis by tumor location and modification by time.” PloS one 10.8 (2015): e0135959.

Boldo, Elena, et al. “Meat intake, methods and degrees of cooking and breast cancer risk in the MCC-Spain study.” Maturitas 110 (2018): 62-70.

Bylsma, L. C., & Alexander, D. D. (2015). A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat, meat cooking methods, heme iron, heterocyclic amines and prostate cancer. Nutrition journal, 14(1), 125.

Carr, Prudence R. et al. “Meat subtypes and their association with colorectal cancer: Systematic review and meta‐analysis.” International journal of cancer 138.2 (2016): 293-302.

Chan, Doris SM et al. “Red and processed meat and colorectal cancer incidence: meta-analysis of prospective studies.” PloS one 6.6 (2011): e20456.

Chavarro, Jorge E. et al. “Validity of adolescent diet recall 48 years later.” American journal of epidemiology 170.12 (2009): 1563-1570.

Crane, Tracy E. et al. “Dietary intake and ovarian cancer risk: a systematic review.” Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers (2013): cebp-0515.

de Abreu Silva, Erlon Oliveira, and Aline Marcadenti. “Higher red meat intake may be a marker of risk, not a risk factor itself.” Archives of internal medicine 169.16 (2009): 1538-1539.

Domingo, J. L., & Nadal, M. (2017). Carcinogenicity of consumption of red meat and processed meat: A review of scientific news since the IARC decision. Food and Chemical Toxicology, 105, 256-261.

Erickson, N. et al. “Systematic review: isocaloric ketogenic dietary regimes for cancer patients.” Medical Oncology 34.5 (2017): 72.

Etemadi, Arash et al. “Mortality from different causes associated with meat, heme iron, nitrates, and nitrites in the NIH-AARP Diet and Health Study: population based cohort study.” bmj 357 (2017): j1957.

Fogelholm, M., Kanerva, N., & Männistö, S. (2015). Association between red and processed meat consumption and chronic diseases: the confounding role of other dietary factors. European journal of clinical nutrition, 69(9), 1060.

Gnagnarella, Patrizia et al. “Carcinogenicity of High Consumption of Meat and Lung Cancer Risk Among Non-Smokers: A Comprehensive Meta-Analysis.” Nutrition and cancer 70.1 (2018): 1-13.

Fedirko, V. et al. “Consumption of fish and meats and risk of hepatocellular carcinoma: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC).” Annals of oncology 24.8 (2013): 2166-2173.

Henshaw, D. L., & Suk, W. A. (2015). Diet, transplacental carcinogenesis, and risk to children.

Huncharek, Michael. “Maternal Dietary Intake of N-Nitroso Compounds from Cured Meat and the Risk of Pediatric Brain Tumors.” Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer, New York, NY, 2011. 1817-1831.

Kolahdooz, Fariba et al. “Meat, fish, and ovarian cancer risk: results from 2 Australian case-control studies, a systematic review, and meta-analysis–.” The American journal of clinical nutrition 91.6 (2010): 1752-1763.

Kuratko, Connye et al. “Systematic Reviews of Current Literature Fail to Establish Dietary Benzo [a] pyrene, Heterocyclic Aromatic Amines, or Heme Iron as Mechanisms Linking Red and Processed Meat Consumption with Cancer Risk.” The FASEB Journal 30.1 Supplement (2016): 1167-5.

Marangoni, Franca, et al. “Role of poultry meat in a balanced diet aimed at maintaining health and wellbeing: an Italian consensus document.” Food & nutrition research 59.1 (2015): 27606.

Larsson, Susanna C., et al. “Red meat consumption and risk of cancers of the proximal colon, distal colon and rectum: the Swedish Mammography Cohort.” International journal of cancer113.5 (2005): 829-834.

Larsson, S. C., & Orsini, N. (2013). Red meat and processed meat consumption and all-cause mortality: a meta-analysis. American journal of epidemiology, 179(3), 282-289.

Pogoda, J. M., & Preston-Martin, S. (2001). Maternal cured meat consumption during pregnancy and risk of paediatric brain tumour in offspring: potentially harmful levels of intake. Public health nutrition, 4(2), 183-189.

Salehi, Maryam et al. “Meat, fish, and esophageal cancer risk: a systematic review and dose-response meta-analysis.” Nutrition reviews 71.5 (2013): 257-267.

Schwingshackl, L., & Hoffmann, G. (2014). Adherence to Mediterranean diet and risk of cancer: A systematic review and meta‐analysis of observational studies. International journal of cancer, 135(8), 1884-1897.

Zhao, Zhanwei et al. “Association between consumption of red and processed meat and pancreatic cancer risk: a systematic review and meta-analysis.” Clinical Gastroenterology and Hepatology 15.4 (2017): 486-493.

Zhao, Z., Yin, Z., & Zhao, Q. (2017). Red and processed meat consumption and gastric cancer risk: A systematic review and meta-analysis. Oncotarget, 8(18), 30563.

Articolul Este carnea cancerigenă? apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Deși cuvântul cancer acoperă o multitudine de localizări, afectări loco-regionale sau la distanță, imunohistochimii și mutații genetice diferite – și, deci, evoluții și tratamente complet diferite de la un pacient la altul chiar și în cazul pacienților cu exact aceeași localizare – industria pseudo-oncologică vinde tot felul panacee bune la orice cancer.

Promovarea functionează de obicei pe bază de presupuneri și speranțe care ignoră atât folosirea logicii în luarea deciziei de a folosi sau nu o astfel de pseudo-terapie, cât și lipsa de dovezi de siguranță oncologică ale acestor pseudo-terapii.

Gândirea din spate funcționează ceva de genul:

• unii trandafiri sunt flori
• unele flori înfloresc în februarie
• deci unii trandafiri înfloresc în februarie

Majoritatea persoanelor raționale înțeleg că acesta este un sofism pentru că înțeleg că deși trandafirii fac parte din categoria de flori, este posibil ca absolut nici un trandafir să nu se găsească în grupul de flori care înfloresc în februarie. Însă, atunci când ești speriat este mai dificil să te regrupezi suficient cât să îți folosești gândirea rațională.

Nu știm dacă trandafirul despre care ne-a povestit nuștiu-cine a înflorit în ghiveci după nșpe fertilizări, sau dacă macar în povestea respectivă este vorba despre un trandafir sau nu.

Poveștile transmise oral de la unii la alții funcționează exact ca pe vremuri când ne jucam Telefonul fără fir – informația pe care o auzi poate să fie mai mult sau mai puțin înflorită.

Nu știm ce se întâmplă cu pacientul care apelează la „medicina“ complementaro-integrativă pentru că aceste sisteme pseudo-medicale nu sunt obligate prin lege să monitorizeze pacienții pe termen lung și să raporteze ce s-a întâmplat cu ei în urma dispariției tumorii. Doar presupunem că e de bine în funcție de nevoile emoționale și/sau financiare.

– Dar putem pune semnul egal între dispariția tumorii și vindecarea de cancer?

Științific, dispariția tumorii este denumită „răspuns patologic complet“ – iar în medicina alopată poate fi obținut chirurgical sau prin chimioterapie.

Ipoteza conform căreia dispariția tumorii înseamnă vindecarea de cancer este contrazisă de zeci de ani de faptul că înlăturarea chirurgicală a tumorii nu înseamnă neapărat vindecarea cancerului (Haagensen și colab., 1951).

De asemenea, dacă eliminarea chirurgicală a cancerului nu înseamnă neapărat vindecare, același lucru este valabil uneori și în cazul dispariției tumorii prin chimioterapie (Cortazar și colab., 2014).

De exemplu, știm că pacientele cu cancere mamare triplu negative sau HER2+ răspund frecvent foarte bine la chimioterapia administrată imediat după diagnostic, obținând dispariția tumorii înainte de intervenția chirurgicală, uneori chiar și în cazul tumorilor multicentrice (Ataseven și colab., 2015).

Și știm și că intervenția chirurgicală este în continuare obligatorie chiar și după dispariția completă a tumorii în urma administrării preoperatorii a chimioterapiei (Ring și colab., 2003; Clouth și colab., 2007; Daveau și colab., 2011).

Deci, dispariția completă a tumorii nu înseamnă vindecarea de cancer, știm asta de mult și nu ascundem sub preș faptul că știm.

Onestitatea evaluării eficienței tratamentului este diferența esențială între „medicina“ complementaro-integrativă și medicină.

În ciuda diverselor exemple personale promovate că s-au vindecat de cancer fără tratament oncologic sau prin adăugarea diverselor terapii complementare lângă tratamentul alopat, obiectiv ştim că:

• dieta ketogenică nu este recomandată niciunui pacient cu diagnosticul de cancer (Erickson și colab, 2017)
• înfometarea prin post negru sau intermitent nu sunt recomandate pacienților cu cancer diagnosticat în stadiu vindecabil pentru că înfometarea organismului per total nu înfometează și cancerului. Înfometarea organismului per total determină adaptare metabolică, celulelor tumorale supraviețuind înfometării prin canibalizarea celulelor sănătoase din imediata vecinătate – acesta fiind unul dintre cele mai puternice mecanisme de metastazare la distanță (Hamann și Overholtzer, 2017)
• administrarea diverselor suplimente pe parcursul tratamentului chimioterapiei poate scădea durata de supraviețuire a pacientului (Smith și colab., 2016)
• administrarea de vitamina C nu are efect antitumoral nici măcar la doze imense de 70, 90 sau 110 g/m² administrate intravenos (Hooffer și colab., 2008)
• consumul de antioxidanți pe parcursul tratamentului oncologic este contraindicat (Seifield și colab., 2003)
• antioxidanții pot crește riscul de metastază (Herraiz și colab., 2016)

Spre deosebire de “medicina” complementaro-integrativă bazată pe povești transmise folcloric din binefăcător în binefăcător, oncologia se bazează pe evaluarea reală a eficienței tratamentului:

• pe termen scurt – evaluarea periodică a răspunsului patologic fiind esențială pentru individualizarea tratamentului pentru fiecare pacient în parte
• pe termen lung – evaluarea clinică și imagistică realizată regulat fiind esențială pentru diagnosticarea în stadiu cât mai tratabil a oricărei recidive sau metastaze apărute după terminarea tratamentului, soldat cu dispariția tumorii inițiale

Deci, dacă ești pacient oncologic și ești tentat să încerci nuștiu ce minune care a „vindecat“ cancerul altei persoane în mod „natural“, întreabă-te cel puțin aceste 3 întrebări:

1. A fost demonstrată vindecarea cancerului în cazul acelei persoane în mod imagistic, histopatologic sau doar clinic?
2. Comparativ cu tine, persoana respectivă avea aceeași localizare a cancerului, același tip de cancer și același număr de tumori?
3. Comparativ cu tine, persoana respectivă avea aceeași afectare ganglionară sau aceleaşi metastaze?
4. Comparativ cu tine, persoana respectivă avea aceeași vârstă, aceleaşi sex și antecedente familiale identice?
5. Comparativ cu tine, persoana respectivă suferea de aceleași alte boli în afară de cancer?
6. Comparativ cu tine, persoana respectivă slăbise sau se îngrășase după diagnostic?
7. Ştii ce s-a întâmplat cu persoana respectivă după 10, 15 – sau măcar 5 ani?

Știu că am scris mai mult de 3 întrebări. Dar există atât de multe diferențe chiar și între două persoane cu exact aceeași localizare a cancerului încât aș putea să mai scriu încă pe atâtea.

Și cocaina e naturală și nu este chiar lipsită de efecte secundare.

Iar dispariția tumorii trebuie monitorizată mult, muult, muuult timp pentru a putea susține că pacientul s-a vindecat – motiv pentru care controalele clinice și imagistice realizate regulat pe termen lung după dispariția cancerului sunt absolut esențiale.

Studii citate

Ataseven, Beyhan, et al. “Impact of multifocal or multicentric disease on surgery and locoregional, distant and overall survival of 6,134 breast cancer patients treated with neoadjuvant chemotherapy.” Annals of surgical oncology 22.4 (2015): 1118-1127.

Clouth, B., et al. “The surgical management of patients who achieve a complete pathological response after primary chemotherapy for locally advanced breast cancer.” European Journal of Surgical Oncology (EJSO) 33.8 (2007): 961-966.

Cortazar, Patricia, et al. “Pathological complete response and long-term clinical benefit in breast cancer: the CTNeoBC pooled analysis.” The Lancet 384.9938 (2014): 164-172.

Daveau, Caroline, et al. “Is radiotherapy an option for early breast cancers with complete clinical response after neoadjuvant chemotherapy?.” International Journal of Radiation Oncology* Biology* Physics 79.5 (2011): 1452-1459.

Erickson, N., et al. “Systematic review: isocaloric ketogenic dietary regimes for cancer patients.” Medical Oncology 34.5 (2017): 72.

Haagensen, C. D., and Arthur Purdy Stout. “Carcinoma of the breast. III. Results of treatment, 1935-1942.” Annals of surgery 134.2 (1951): 151.

Hamann, Jens C., and Michael Overholtzer. “Entosis enables a population response to starvation.” Oncotarget 8.35 (2017): 57934.

Herraiz, Cecilia, Eva Crosas-Molist, and Victoria Sanz-Moreno. “Reactive oxygen species and tumor dissemination: Allies no longer.” Molecular & cellular oncology 3.2 (2016): e1127313.

Hoffer, L. J., et al. “Phase I clinical trial of iv ascorbic acid in advanced malignancy.” Annals of Oncology 19.11 (2008): 1969-1974.

Ring, Alistair, et al. “Is surgery necessary after complete clinical remission following neoadjuvant chemotherapy for early breast cancer?.” Journal of clinical oncology 21.24 (2003): 4540-4545.

Seifried, Harold E., et al. “The antioxidant conundrum in cancer.” Cancer Research 63.15 (2003): 4295-4298.

Smith, Peter J., et al. “Complementary and alternative medicine use by patients receiving curative‐intent chemotherapy.” Asia‐Pacific Journal of Clinical Oncology 12.3 (2016): 265-274.

Articolul Ce înseamnă să te vindeci de cancer? apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Deci este de la sine înțeles că administrarea de vitamină C este benefică pentru că are efect antioxidant prin scăderea nivelul de radicali liberi (ROS).

Doar că nivelul intracitoplasmatic de ROS determină dacă celula progresează în ciclul de replicare celulară sau nu, scăderea nivelului de ROS permițând replicarea, iar nivelul crescut de ROS oprind replicarea celulară. Iar celulele maligne au o rezistenţă mai mare față de radicali liberi (ROS) decât celulele sănătoase – Szatrowski si Nathan, 1991

Deci avem nevoie de o concentrație foarte mare de ROS în celulele maligne pentru a le opri replicarea celulară și a le distruge – concentrație pe care o obținem de obicei prin chimioterapie și radioterapie.

Și, deși, în funcție de doză, vitamina C poate avea și acțiune antioxidantă și acțiune prooxidantă, nu știm dacă impactul clinic al administrării este benefic în cazul pacienților cu cancere în stadiu tratabil. – Schumacker, 2006; Grasso si colab., 2014

Posibilitatea de vindecare face diferența între ce poate sau nu să consume un pacient oncologic, iar atât timp cât există șanse de vindecare, administrarea de antioxidanți poate scădea eficienţa tratamentului oncologic, transformând pacienți tratabili în pacienți incurabili.

Până la ora actuală nu există nici măcar un studiu randomizat controlat care să demonstreze presupusul impact benefic al administrării de vitamină C în cazul pacienților cu cancere vindecabile (fără metastaze, diagnosticat în stadii incipiente de boală, în curs de chimioterapie sau radioterapie cu scop curativ). – Unlu si colab., 2015; Li, Zhang si Tang, 2016

Toate studiile care indică vreun beneficiu sunt fie raportări individuale de caz, fie studii pe animale sau linii celulare, fie sunt realizate pe pacienți în stadiu terminal de cancer cărora nu li se mai administra tratament oncologic, ci paleaţie, fie în studii pe persoane sănătoase în care  se observă efectul substanțelor care teoretic scad riscul de cancer – toate aceste situații fiind denumite la comun „cancer“.

Ceva din categoria „am un nasture, îmi trebuie un palton“.

De exemplu, unii cercetători susțin că pacienții cu cancer au deficiență de vitamină C, suplimentarea ei îmbunătățind sistemul imun și calitatea vietii pacientului.

– Dar care pacienți cu cancer au deficiență de vitamină C?

Deși răspunsul popular ar fi „toți“, studiul citat pe baza căruia se susține această afirmație a analizat doar 50 de pacienți cu cancer în stadiu terminal și a arătat că doar 15 aveau deficiență de vitamină C. Pe restul de 35 îi ștergem cu buretele și susținem simplu că „pacienții cu cancer au deficiență de vitamină C“… așa, în general. – Maryland si colab., 2005

Dar, când vine vorba de impactul antioxidanților, momentul diagnosticării cancerului este esențial, existând trei perioade distincte:

1. înainte de diagnostic – prevenţia cancerului – când aportul zilnic și moderat de antioxidanți din fructe și legume, cereale integrale, leguminoase, sâmburi și semințe crude, carne, lactate, ouă și peşte poate contribui la menținerea stării de sănătate
2. diagnosticarea în stadii incipiente de boală – tratamentul curativ al cancerului şi prevenţia recidivei – cand nutriția oncologică se face strict personalizat, în raport cu localizarea tumorii și etapa tratamentului. Și aș vrea să subliniez că, atât timp cât există șanse de vindecare, scopul primordial este susținerea eficienței tratamentului și nu scăderea toxicității tratamentului sau creșterea calității vieții
3. diagnosticare în stadii avansate de boală (sau în cazul pacienților a căror evoluție a bolii a ajuns în stadiu incurabil) – paleaţie – cand scopul primordial este reprezentat de scăderea toxicității chimioterapiei sau radioterapiei paleative și creșterea calității vieții.

Există și cercetători care susțin că singurul moment în care pacientul oncologic poate lua antioxidanți fără să își scadă eficienţa tratamentului este în cadrul experimental al studiilor realizate cu scopul scăderii toxicității tratamentului paleativ și creșterii calității vieții. – Wilson si colab., 2014

Inclusiv chimioterapia, cu care este comparată administrarea vitaminei C de către practicienii de medicină complementară integrativă, este, de fapt, chimioterapie cu scop paleativ, nu curativ.  – Gourgou-Bourgade si colab., 2012

În mediile complementaro-integrativo-naturopatico-pseudo-oncologeşti se tot aruncă cu noroi în chimioterapie, scoțându-se în evidență doar potențialele efecte secundare pentru că frica de cancer vinde bine.

Toată lumea vorbește despre efectele secundare ale chimioterapiei, dar nimeni nu vorbește de efectele secundare ale tratamentelor alternative, pentru că furnizorii de astfel de produse nu sunt obligați să le testeze ca eficienţă și siguranță și pentru că – nu-i așa? – sunt „naturale“. Și cocaina este naturală.

Biologia celulară a cancerului este extrem de complexă, existând o imensă diferență între distrugerea unor linii de celule maligne analizate într-o cutie Petri, distrugerea unei tumori omogene create în animale de laborator în mod controlat de cercetători și distrugerea unui cancer apărut și dezvoltat de la sine in vivo.

Pentru a înțelege această diferență, imaginează-ți că ne confruntăm cu distrugerea unui cuib de viespi.

Faptul că prindem câteva viespi, le băgăm într-un borcan și le distrugem cu substanță X nu înseamnă că întreg cuibul va dispărea doar pentru că am reușit să le distrugem pe cele din borcan:

• cuibul s-ar putea să aibă o arhitectură care să permită unora dintre viespi să nu intre în contact cu substanța respectivă și deci să supraviețuiască;
• viespile testate în borcan cu substanță X ar putea să fie niște viespi de vârstă sau specie diferite de cele din cuib, care să nu fie de exemplu afectate de respectiva substanță;
• unele viespi ar putea să nu fie în cuib în momentul administrării substanței respective, fapt ce le poate permite să plece să își creeze un nou cuib în altă parte.

Cancerul este o masă heterogenă, mai mult sau mai puțin compactă, de celule în diverse stadii de diviziune, capabile să evite să moară. Iar evitarea apoptozei celulare este la naiba de complicată, implicând o căruță de modificări genetice, care fac celulele maligne dezvoltate de la sine într-un organism viu să fie extrem de imprevizibile, rezistente și adaptabile.

În cazul administrării orale, chiar și în doze mari de 10 g, studiile randomizate controlat au demonstrat lipsa eficienței chiar în cazul pacienților incurabili – studii combătute cu mare tam-tam de publicarea de cazuri individuale care au făcut și au dres.

Însă aportul de antioxidanți pe parcursul tratamentului oncologic, cu intenție de a trata, poate ajuta celulele maligne să supraviețuiască prin scăderea nivelului de radicali liberi. – Cairns, Harris și Mak, 2011

– Atunci de ce se administrează intravenos doze mari de vitamina C în unele spitale  – uneori chiar asociat chimioterapiei cu intenţie curativă – tratament recomandat, de asemenea, şi de mulţi practicieni ai medicinei alternative integrative?

Pentru că, acum 40 de ani, laureatul premiului Nobel pentru chimie, Linus Pauling, susținea că administrarea de doze mari de vitamină C vindecă sau previne cancerul, la fel cum acum 400 de ani Papa susținea că Pământul e plat. Deci trebuia să fii complet dus să crezi că ar fi fost rotund.

– Ce l-a făcut pe Pauling să susțină cu atâta vehemență vitamina C în tratamentul cancerului?

În anii ’70, Pauling a publicat, alături de Cameron, două studii în care pacienți declarați „incurabili“ cărora li s-au administrat – întâi intravenos, apoi oral – câte 10 g de vitamină C zilnic au supraviețuit de patru ori mai mult decât pacienții cărora nu li s-a administrat vitamină C. – Pauling si Cameron, 1976; Pauling si Cameron, 1978

Însă dr. William DeWys – șeful secției de studii clinice din Institutul Național de Cancer din SUA la vremea aceea – a criticat sever validitatea rezultatelor obținute de Pauling – Cabanillas, 2010 – deoarece:

1. pacienții cărora li s-a administrat vitamină C au fi fost declarați „incurabili“ cât încă erau în tratament oncologicm nu în paleaţie;
2. iar pacienții din grupul de control nu au fost, de fapt, niciodată evaluați, grupul de control fiind realizat prin selectarea de dosare din baza de date a spitalului –  dintre care, conform dr. DeWys, 20% dintre ei fuseseră declarați incurabili cu doar câteva zile înainte de data decesului.

În 1981, Murata și colab. au publicat un studiu retrospectiv similar celor realizate de Pauling, susținând aceeași creștere a duratei de supraviețuire prin administrarea de vitamină C unor pacienți comparați cu dosare ale unor pacienți cu cancer în stadiu terminal aflați la scurt timp înainte de deces. – Murata, Morishige si Yamaguchi, 1981

Deci nici în cazul studiilor realizate de Pauling și Cameron și nici în cazul studiului realizat de Murata nu este vorba despre studiu clinic randomizat controlat, pentru că nu s-a randomizat nimic, ci despre o comparație retrospectivă fără valoare cauzală.

Și ce este de subliniat este că administrarea de doze atât de mari de vitamina C pacienților respectivi nu i-a tratat, iar noi nu știm dacă ar fi trăit mai mult sau mai puțin dacă nu li s-ar fi administrat vitamina C. Doar presupunem.

Ipoteză atât de simplu de minunată că vitamina C este buturuga mică ce răstoarnă carul mare al cancerului este contrazisa chiar de propriul sfârșit – Linus Pauling a murit de cancer pulmonar în anul 1994, cu toate că și-a administrat cantități imense de 18 g vitamina C, în speranța că asta îl va ajuta cu ceva. Deci, în cazul său propriu și personal, administrarea de vitamina C cât a fost sănătos nu i-a prevenit cancerul, iar administrarea cât a fost bolnav nu l-a vindecat.

Spre deosebire de aceste studii retrospective, cele 2 studii randomizate controlat realizate la Mayo Clinic au demonstrat că administrarea de 10 g vitamina C pe cale orală nu aduce niciun beneficiu pacienţilor oncologici. – Creagan si colab., 1979, Moertel si colab., 1985.

Rezultatele studiilor randomizate controlat realizate la Mayo Clinic au fost însă disputate din cauza administrării orale a vitaminei C, studiile de farmacocinetică a vitaminei C susținând că efectul antitumoral se poate obține clinic doar prin administrare intravenoasă. – Padayatty si colab., 2004

Dar, chiar și în cazul administrării intravenoase a vitaminei C, mai există cel puțin încă 3 de DAR:

1. În ciuda faptului că, pentru sănătate, doza recomandată de vitamina C este de 60 mg/zi, chiar și la doze absolut imense, de peste 70 g/m2 vitamina C, administrate intravenos, efectul antitumoral nu apare – Hoffer si colab., 2008; Stephenson si colab., 2013
2. Există tipuri de cancer sau etape de tratament în care administrarea de vitamină C este în vreun fel nocivă? –
   • administrarea de antioxidanți scade eficienţa chimioterapiei și radioterapiei – Bairati si colab., 2005; Lawenda si colab., 2008; Heaney si colab., 2008
   • vitamina C inhibă activitatea antitumorală în cazul pacienților cu mielom multiplu sau limfom în tratament cu bortezomib – Perrone si colab., 2009
3. Există pacienți cărora le este contraindicată administrarea de vitamină C ? Pe lângă disconfortul gastrointestinal (diaree, balonare), administrarea de vitamina C:
   • crește absorbția intestinală a fierului, fiind contraindicată pacienților cu hemocromatoză – Stotts si Bacon, 2017
   • crește riscului de litiază renală cu oxalați în cazul bărbaților, fiind contraindicată pacienților cu antecedente de nefropatie oxalică sau insuficiență renală – Massey si colab., 2005; Ferraro si colab., 2016
   • are impact protrombotic şi procoagulant – fiind contraindicată în cazul pacienților cu boli cardiovasculare cu risc de tromboză – Kim si colab., 2015; Mohammed si colab., 2017

Vitamina C nu este atât de simplă și roz precum imaginea pictată de industria pseudooncologică, iar lupta cu cancerul este mult mai complexă.

În stadiile terminale, scăderea toxicității tratamentului și creșterea calităţii vieții pacientului sunt primordiale.

Însă, pe parcursul tratamentului cancerului vindecabil, vrem ca pacientul să se simtă bine sau vrem ca pacientul să se vindece?

Studii citate

Bairati, Isabelle, et al. “Randomized trial of antioxidant vitamins to prevent acute adverse effects of radiation therapy in head and neck cancer patients.” Journal of clinical oncology 23.24 (2005): 5805-5813.

Cabanillas, Fernando. “Vitamin C and cancer: what can we conclude-1,609 patients and 33 years later.” PR Health Sci J 29.3 (2010): 215-217.

Cairns, Rob A., Isaac S. Harris, and Tak W. Mak. “Regulation of cancer cell metabolism.” Nature Reviews Cancer 11.2 (2011): 85-95.

Cameron E, Pauling L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci U S A 1976; 73 (10): 3685–3689.

Cameron E, Pauling L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: reevaluation of prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc Natl Acad Sci U S A 1978; 75 (9): 4538–4542.

Gourgou-Bourgade, Sophie, et al. “Impact of FOLFIRINOX compared with gemcitabine on quality of life in patients with metastatic pancreatic cancer: results from the PRODIGE 4/ACCORD 11 randomized trial.” Journal of clinical oncology 31.1 (2012): 23-29.

Grasso, Carole, et al. “Pharmacological doses of daily ascorbate protect tumors from radiation damage after a single dose of radiation in an intracranial mouse glioma model.” Frontiers in oncology 4 (2014).

Ferraro, Pietro Manuel, et al. “Total, dietary, and supplemental vitamin C intake and risk of incident kidney stones.” American Journal of Kidney Diseases 67.3 (2016): 400-407.

Heaney, Mark L., et al. “Vitamin C antagonizes the cytotoxic effects of antineoplastic drugs.” Cancer research 68.19 (2008): 8031-8038.

Hoffer, L. J., et al. “Phase I clinical trial of iv ascorbic acid in advanced malignancy.” Annals of Oncology(2008): mdn377.

Jacobs, Carmel, et al. “Is there a role for oral or intravenous ascorbate (vitamin C) in treating patients with cancer? A systematic review.” The oncologist 20.2 (2015): 210-223.

Kim, Keunyoung, et al. “High-Dose Vitamin C Injection to Cancer Patients May Promote Thrombosis Through Procoagulant Activation of Erythrocytes.” Toxicological Sciences 147.2 (2015): 350-359.

Lawenda, Brian D., et al. “Should supplemental antioxidant administration be avoided during chemotherapy and radiation therapy?” Journal of the national cancer institute 100.11 (2008): 773-783.

Li, F., Zhang, L., & Tang, S. C. (2016). Revisiting vitamin C in cancer therapy: Is “C” for cure, or just wishful thinking?.

Massey, Linda K., Michael Liebman, and Susan A. Kynast-Gales. “Ascorbate increases human oxaluria and kidney stone risk.” The Journal of nutrition 135.7 (2005): 1673-1677.

Mayland, Catriona R., Michael I. Bennett, and Keith Allan. “Vitamin C deficiency in cancer patients.” Palliative medicine 19.1 (2005): 17-20.

Mohammed, Bassem M. et al. “Impact of high dose vitamin C on platelet function.” World journal of critical care medicine 6.1 (2017): 37.

Murata, A., F. Morishige, and H. Yamaguchi. “Prolongation of survival times of terminal cancer patients by administration of large doses of ascorbate.” International journal for vitamin and nutrition research. Supplement= Internationale Zeitschrift fur Vitamin-und Ernahrungsforschung. Supplement 23 (1981): 103-113.

Padayatty SJ, Sun H, Wang Y et al. Vitamin C pharmacokinetics: implications for oral and intravenous use. Ann Intern Med 2004; 140 (7): 533–537.

Perrone, G. et al. “Ascorbic acid inhibits antitumor activity of bortezomib in vivo.” Leukemia 23.9 (2009): 1679-1686.

Stephenson, Christopher M. et al. “Phase I clinical trial to evaluate the safety, tolerability, and pharmacokinetics of high-dose intravenous ascorbic acid in patients with advanced cancer.” Cancer chemotherapy and pharmacology 72.1 (2013): 139-146.

Stotts, Matthew J., and Bruce R. Bacon. “Metabolic and Genetic Liver Diseases: Hemochromatosis.” Liver Disorders. Springer International Publishing, 2017. 339-353.

Szatrowski, T. P., & Nathan, C. F. (1991). Production of large amounts of hydrogen peroxide by human tumor cells. Cancer research, 51(3), 794-798.

Schumacker, P. T. (2006). Reactive oxygen species in cancer cells: Live by the sword, die by the sword. Cancer cell, 10(3), 175-176.

Unlu, A., Kirca, O., Ozdogan, M., & Nayır, E. (2015). Journal of Oncological Science.

Wilson, Michelle K. et al. “Review of high‐dose intravenous vitamin C as an anticancer agent.” Asia‐Pacific Journal of Clinical Oncology 10.1 (2014): 22-37.

Articolul Vitamina C pentru bolnavii cu cancer? apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Atenționare prietenească: deoarece ideea că laptele este cancerigen a devenit la fel de populară precum ideea că trebuie să mâncăm fructele între mese ca să nu cumva să le fermenteze bacteriile inexistente în stomac, acesta va fi un articol luuuuuuuuuuuuuuuuung și detaliat științific.

Dacă doar vrei să te distrezi citind o părere personală despre lactate și cancer, închide acest articol, nu este pentru tine.

Pentru aceia care vor, totuși, să înțeleagă de ce recomandăm pacienților cu cancer să continue să consume lapte, lactate fermentate și brânzeturi atât pe parcursul tratamentului, cât și în perioada de prevenție a recidivei, voi începe răspunzând detaliat unuia dintre comentariile scrise ca răspuns la prima parte.

Și cred că este important să fac asta deoarece consider că acest comentariu oglindește ideile care se transmit folcloric de la un pacient la altul şi de la persoane binevoitoare către pacientul oncologic:

– „Lucrurile nu sunt simple niciodată. Hai să ne punem întrebarea: De ce nu au consumat asiaticii lactate timp de 6.000 de ani??? Se știe că lactatele sunt produse acide. Iar în alimentația asiaticilor abundă legumele“.

Ignorând faptul că autorul comentariului nu știe că alcalinizarea sângelui este la fel de periculoasă pentru sănătate precum acidifierea, ce nu înțeleg este cum poți să scrii un comentariu valid precum „lucrurile nu sunt simple niciodată“ în aceeași frază în care scrii că „asiaticii nu au consumat lactate timp de 6.000 de ani“.

– Care asiatici nu au consumat lactate timp de 6.000 de ani?

Faptul că unii consideră că asiaticii nu consumă lactate ignoră cât de mare este Asia geografic, fiind doar o presupunere bazată pe populara imagine promovată de fanii ierbii mai verzi de partea cealaltă a gardului – un fel de China Utopică, în care trăiesc miticii supravietuitori antioxidati.

Iată două reclame la lapte din China anilor 1930, respectiv 1933, prima descriind mama care își hrănește copilul sănătos cu lapte, iar a doua – o femeie în vârstă care spune că este sănătoasă pentru că zilnic consumă câte un pahar de lapte, dimineața și seara.

– Deci, chiar n-or fi consumat asiaticii lactate timp de 6.000 de ani şi s-au luminat producătorii să facă reclamă în 1930 ca să introducă un produs nou pe piaţa din China?

Şi în baza de date folosita de cercetatorii citati chiar de Campbell locuitorii uneia dintre cele 65 de regiuni studiate – Tuoli – consumau în medie 865,5 g lactate/zi, dar nu pentru că reclamele la lapte ar fi fost atât de eficiente încât să convingă chiar şi asiaticii care nu consumau lactate de 6.000 de ani să le consume, ci pur şi simplu pentru că regiunea Tuoli arată cam aşa:

Conform acestei baze de date, locuitorii din Tuoli:

1) aveau un consum mediu zilnic de:

• 856,5 g lactate
• 371,6 g produse din făină de grâu
• 121 g carne.

2) consumau extrem de rar sau deloc:

• Cartofi – de 5-6 ori pe an
• Legume – de 2 ori pe an
• Fructe – maximum o dată pe an
• Leguminoase – niciodată
• Nuci – niciodată
• Ouă – niciodată
• Peşte – niciodată
• Ulei vegetal – niciodată

Deci, aceşti asiatici trăiau cu lactate, pâine şi carne, majoritatea fiind ciobani.

Ținând cont de faptul că laptele are un conținut mediu de 80% cazeină și un conținut proteic mediu de aprox 4g/l, putem calcula că aportul de cazeină al celor din regiunea Tuoli era de 27,39 g/zi.

Acum haideți să comparăm riscul de mortalitate prin cancer datorat unui aport zilnic de cazeină de 27,39 g și unul de 0 g comparându-i pe:

– veganii din regiunile Jiexiu, Jingsing, Huguan, Cangxi, sau Songxian = aport mediu de 0 g cazeină/zi

cu
– omnivorii din regiunea Tuoli = aport mediu de 27,39 g cazeină/zi.

Și va invit să facem asta ca paralelă cu celebrul studiu al lui Campbell  în care șoarecii hrăniți cu 20% cazeină cică au făcut cancer.

Şi scriu „cică“ pentru că poţi citi chiar in studiul respectiv că niciunul dintre şoarecii respectivi nu a făcut, de fapt, cancer, ci doar leziuni precanceroase, dintre care 95% s-au vindecat de la sine, cercetătorii presupunând că restul de 5% se vor transforma, la un moment dat, în cancer.

Iată câteva grafice realizate pe baza datelor obţinute chiar de cercetătorii care au analizat aportul alimentar al locuitorilor celor 65 de regiuni din China cu stil de alimentaţie vegan, respectiv omnivor:

Cu toate acestea, conform lui Campbell:

“People who ate the most animal-based foods got the most chronic disease. Even relatively small intakes of animal-based food were associated with adverse effects. People who ate the most plant-based foods were the healthiest.”

Pe românește, Campbell susține că „persoanele cu cel mai mare consum de alimente de origine animală erau cei mai nesănătoși, iar cei ce se hrăneau cu plante erau cei mai sănătoşi“.

Acum, uitați-vă la graficele de mai sus și judecați cu propriul creier validitatea acestei afirmații.

Acesta este doar unul dintre multele exemple de diferență între ce spun studiile citate de Campbell și ce spune Campbell că spun aceste studii.

Așa că – lăsând la o parte păreri personale mai mult sau mai puțin celebre – haideți să răspundem la următoarele 3 întrebări pe baza literaturii științifice actuale:

1. Sunt proteinele din lapte cancerigene?
2. Consumul zilnic de lapte sau produse lactate creşte riscul de mortalitate în cazul pacienţilor cu cancer?
3. Consumul zilnic de lapte sau produse lactate creşte riscul de cancer în cazul persoanelor sănătoase?

1) Sunt proteinele din lapte cancerigene?

Celebra afirmaţie a lui Campbell conform căreia putem activa/ inactiva „cancerul“ doar prin simpla scădere a aportului de cazeină este un alt exemplu de diferenţă între ce spun studiile citate de el şi ce spune el că spun aceste studii:

“casein proved to be so powerful in its effect that we could turn on and turn off cancer growth simply by changing the level consumed”

Ar fi absolut genial să putem trata cancerul atât de uşor!

Doar că, dupa cum scriam în prima parte a acestei serii de articole, studiile citate sau realizate de Campbell nu au „proved“ în niciun fel carcinogenitatea cazeinei, ci, din contră, că un aport crescut de cazeină creşte supravieţuirea şoarecilor expuşi unei substanţe atât de carcinogene precum aflatoxina.

Studiile demonstrează că aportul de cazeină:

1. prelungeşte supravieţuirea – Engel si Copeland, 1952
2. are efect antimutagen – Van Boekel si colab., 1993
3. are activitate anticarcinogenă atât in vitro cât şi in vivo – Goeptar si colab., 1997
4. stimulează sistemul imun – Parodi, 1998
5. stimulează apoptoza celulelor maligne intestinale – Perego si colab., 2012

Iar alte proteine din lapte:

1. oferă protecţie anticarcinogenă în cazul expunerii la carcinogeni – McIntosh si colab., 1995
2. stimulează sistemul imun – Meisel si FitzGerald, 2003
3. inhibă creşterea celulelor maligne – Meisel, 200
4. au efect antimutagen – Parodi, 2007
5. inhibă angiogeneza – Tung si colab., 2013
6. susţin eficienţa tratamentului şi vindecarea pacientului cu cancer – Chen si colab., 2014 
7. îmbunătăţesc prognosticul pacienţilor cu cancer avansat (grad III, IV) – Engelen si colab., 2015

2) Consumul zilnic de lapte sau produse lactate creşte riscul de mortalitate în cazul pacienţilor cu cancer?

1. Consumul de iaurt și lapte bătut poate conferi protecţie împotriva cancerului de sân – van’t Veer si colab., 1989
2. Consumul de 6 porții de lactate pe zi nu este nociv pentru pacienţii cu cancer rectal – Karagas si colab., 1998
3. Consumul de lactate fermentate contribuie la păstrarea integrității intestinale în timpul administrării radioterapiei – Salminen si colab., 1998
4. Consumul de lapte pe parcursul chimioterapiei cu paclitaxel crește eficienţa tratamentului și scade incidența efectelor secundare – Sun si colab., 2011
5. Consumul de lapte degresat şi lactate nu creşte riscul de mortalitate în cazul pacienţilor cu diagnostic de cancer de prostată – Petterson si colab., 2012
6. Consumul de lapte scade riscul de mortalitate în cazul pacienţilor cu cancer de colon – Yang si colab., 2014
7. Consumul de lapte şi produse lactate scade riscul de mortalitate prin boli cardiovasculare, diabet şi cancer – Elwood si colab., 2008
8. Şi, în general, contribuie la contracararea efectelor secundare tratamentului oncologic:

• efect antiinflamator şi imunomodulator – Mukhopadhya si Sweeney, 2016
• efect antihipertensiv – Pepe si colab., 2013
• susține prevenția diabetului de tip II și a obezității sarcopenice – McGregor si Poppitt, 2013
• asociază un nivel mai scăzut al acidului uric – Choi, Liu si Curhan, 2005
• îmbunătățește nivelul transaminazelor hepatice şi contribuie la reducerea colesterolul total şi a LDL-colesterolului – Nabavi si colab., 2014

3) Consumul zilnic de lapte sau produse lactate creşte riscul de cancer în cazul persoanelor sănătoase?

1. Aportul moderat de lapte şi produse lactate nu creşte riscul de cancer – Davoodi, Esmaeili si Mortazavian, 2013
2. Bărbaţii care consumă lapte frecvent au un risc de cancer de colon cu 60% mai mic decât cei care nu consumau lapte – Jing Ma si colab., 2001
3. Un consum scăzut de lactate fermentate este asociat cu un risc crescut de cancer pancreatic – De Mesquita si colab., 1991
4. Consumul de peste două porţii de lactate este asociat cu un risc mai scăzut de cancer mamar ER+ în cazul femeilor la menopauză – McCullough si colab., 2005
5.  Un aport crescut de lapte bătut și iaurt poate scădea riscul de cancer de vezică urinară – Larsson si colab., 2008
6. Consumul de lactate fermentate scade riscul de cancerului de ficat – Rayes, El-Naggar si Mehanna, 2008
7. Consumul de lapte şi produse lactate scade riscul de cancer colorectal – Aune si colab., 2012
8. Consumul de lapte şi produse lactate nu creste riscul de cancer pulmonar – Yu si colab., 2016
9.  Consumul de lapte și produse lactate este asociat cu scăderea riscului de cancer de colon, cancer de vezică urinară, cancer gastric și cancer de sân – Thorning si colab., 2016
10. Meta-analiza realizată pe 22 studii de cohortă ce au analizat 1.566.940 persoane si 5 studii de caz ce au analizat 33.372 persoane din Asia pe o perioadă de 10 ani demonstrează că un aport minim de peste 400 ml iaurt sau produse lactate/ zi este asociat cu un risc scăzut de cancer de sân – Zang si colab., 2015
11. Meta-analiza realizată pe 10 studii populaţionale care analizează stilul de alimentaţie a 534.536 persoane susţine că aportul zilnic a minimum 250 ml  lapte scade riscul de cancer colorectal – Cho si colab., 2004
12. Meta-analiza realizată pe 52 de studii care analizeaza aportul de lactate din perspectiva conţinutului de grăsimi, hormoni de creştere, IGF-1 şi estrogeni nu susţine asocierea dintre consumul de lactate şi riscul de cancer de sân – Parodi, 2013
13. Meta-analiza realizată pe 45 de studii care analizează 26.769 cazuri nu susţine presupunerea epidemiologică conform căreia aportul de lactate ar creşte riscul de cancer de prostată – Huncharek, Muscat, Kupelnick, 2008
14. Meta-analiza realizată pe 17 studii de caz şi 6 studii populaţionale analizând în total 3.256 cazuri susţine că aportul de lapte nu creşte riscul de cancer gastric, consumul de lactate scăzând acest risc – Guo si colab., 2015
15. Meta-analiza realizată pe 19 studii care analizează consumul de lactate degresate, lactate integrale, iaurt şi lactoză nu susţine vreo asociere între aportul acestor alimente sau al lactozei în particular şi riscul de cancer ovarian – Liu si colab., 2015
16. Meta-analiza realizată pe 32 studii care analizează consumul de lapte, iaurt, lactate şi brânzeturi susţine că aportul acestor alimente nu este asociat cu un risc crescut de cancer pulmonar – Yang si colab., 2016

Iată zeci de studii care susțin faptul ca lactatele nu sunt cancerigene pentru persoanele sănătoase și că aportul de lapte și lactate scade riscul de mortalitate și susține eficienţa tratamentului oncologic.

Dacă ești diagnosticat(a) cu cancer și ești tentat(ă) să scoți laptele și carnea din alimentație, la pachet cu diverse pseudo-„tratamente“ de genul veganism, detoxuri, bicarbonat, suc de sfeclă roșie, ciuperci minune și suplimente cu vitamină C sau alți antioxidanți în locul sau împreună cu tratamentul oncologic, gândește-te:

– Cam cât de puternice trebuie să fie celulele acestea maligne ca doar 1, 2 sau 5 cm din tine să pună în pericol supraviețuirea întregului tău organism?

Celula malignă este regina supraviețuirii, un adevărat cameleon relaxat în fața unor astfel de strategii simpliste, strategii pe care le va folosi pentru a supraviețui, evolua și multiplica tocmai pentru că i le oferi pe tavă:

1. are capacitatea de a folosi antioxidanţii pentru a inactiva radicalii liberi care ar putea să o împiedice să se multiplice şi să o deterioreze generându-i apoptoza – Seifried si colab., 2003
2. are capacitatea de a supravieţui şi evolua fără glucoză, când condiţiile devin neprielnice – Alfarouk si colab., 2011
3. este o gaură neagră de glucoză – Kroemer si Pouyssegur, 2008;

• coadministrarea de suplimente cu antioxidanţi reduce efectele secundare, dar scade eficienţa radioterapiei – Bairati si colab., 2005
• coadministrarea de suplimente cu antioxidanţi scade eficienţa chimioterapiei şi radioterapiei – Lawenda si colab., 2008

Voi scrie un articol mai detaliat despre nocivitatea administrării de suplimente cu antioxidanţi pe parcursul tratamentului oncologic pentru că folosirea unor astfel de produse pseudo-oncologice poate transforma chiar şi cancerele iniţial tratabile în cancere incurabile.

Ceea ce vreau să subliniez acum este că prin nutriţie oncologică putem doar susţine eficienţa tratamentului alopat, nu să vindecăm o boală de talia cancerului!

Oricine susţine altfel habar nu are ce vorbeşte – pe banii, sănătatea şi, din păcate, uneori, chiar viaţa pacientului oncologic.

Utopica China pictată în roz de Campbell vinde pacienţilor cu cancer, prin intermediul comercianţilor industriei pseudo-oncologice, speranţe ridicate la rang de panaceu universal.

„…că doar mai bine să spui pacientului cu cancer să elimine laptele şi carnea, să bea suc de sfeclă roşie şi să ia suplimente cu antioxidanţi decât să-l laşi aşa, confuz, fără să încerci să îl ajuţi măcar cu un sfat!“

Studii citate

1. Alfarouk, Khalid O., et al. “Evolution of tumor metabolism might reflect carcinogenesis as a reverse evolution process (dismantling of multicellularity).” Cancers 3.3 (2011): 3002-3017.
2. Aune, D., et al. “Dairy products and colorectal cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies.” Annals of oncology 23.1 (2012): 37-45.
3. Bairati, Isabelle, et al. “Randomized trial of antioxidant vitamins to prevent acute adverse effects of radiation therapy in head and neck cancer patients.” Journal of Clinical Oncology 23.24 (2005): 5805-5813.
4. YF Chen, H., et al. “Potential clinical applications of multi-functional milk proteins and peptides in cancer management.” Current medicinal chemistry 21.21 (2014): 2424-2437.
5. Chen, Wanqing, et al. “Cancer statistics in China, 2015.” CA: a cancer journal for clinicians 66.2 (2016): 115-132.
6. Cho, Eunyoung, et al. “Dairy foods, calcium, and colorectal cancer: a pooled analysis of 10 cohort studies.” Journal of the National Cancer Institute 96.13 (2004): 1015-1022.
7. Choi, Hyon K., Simin Liu, and Gary Curhan. “Intake of purine‐rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid: the Third National Health and Nutrition Examination Survey.” Arthritis & Rheumatism 52.1 (2005): 283-289.
8. Davoodi, H., S. Esmaeili, and A. M. Mortazavian. “Effects of milk and milk products consumption on cancer: a review.” Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety 12.3 (2013): 249-264.
9. De Mesquita, H. Bueno, et al. “Intake of foods and nutrients and cancer of the exocrine pancreas: A population‐based case‐control study in the Netherlands.” International journal of cancer 48.4 (1991): 540-549.
10. Elwood, Peter C., et al. “The survival advantage of milk and dairy consumption: an overview of evidence from cohort studies of vascular diseases, diabetes and cancer.” Journal of the American College of Nutrition 27.6 (2008): 723S-734S.
11. Engel, R. W., and D. H. Copeland. “The influence of dietary casein level on tumor induction with 2-acetylaminofluorene.” Cancer research 12.12 (1952): 905-908.
12. Engelen, M. P. K. J., et al. “High anabolic potential of essential amino acid mixtures in advanced non-small cell lung cancer.” Annals of Oncology (2015): mdv271.
13. Goeptar, Arnold R., et al. “Impact of digestion on the antimutagenic activity of the milk protein casein.” Nutrition Research 17.8 (1997): 1363-1379.
14. Guo, Yanjun, et al. “Dairy consumption and gastric cancer risk: a meta-analysis of epidemiological studies.” Nutrition and cancer 67.4 (2015): 555-568.
15. Huncharek, Michael, Joshua Muscat, and Bruce Kupelnick. “Dairy products, dietary calcium and vitamin D intake as risk factors for prostate cancer: a meta-analysis of 26,769 cases from 45 observational studies.” Nutrition and cancer60.4 (2008): 421-441.
16. Karagas, Margaret R., et al. “Effects of milk and milk products on rectal mucosal cell proliferation in humans.” Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 7.9 (1998): 757-766.
17. Kroemer, Guido, and Jacques Pouyssegur. “Tumor cell metabolism: cancer’s Achilles’ heel.” Cancer cell 13.6 (2008): 472-482.
18. Larsson, Susanna C., et al. “Cultured milk, yogurt, and dairy intake in relation to bladder cancer risk in a prospective study of Swedish women and men.” The American journal of clinical nutrition 88.4 (2008): 1083-1087.
19. Lawenda, Brian D., et al. “Should supplemental antioxidant administration be avoided during chemotherapy and radiation therapy?.” Journal of the national cancer institute 100.11 (2008): 773-783.
20. Liu, Jing, et al. “Milk, yogurt, and lactose intake and ovarian cancer risk: A meta-analysis.” Nutrition and cancer 67.1 (2015): 68-72.
21. Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA) . Toxicological evaluation of certain veterinary drug residues in food: Estradiol-17β progesterone and testosterone. WHO Food Additives Series.2000b;43
22. Ma, Jing, et al. “Milk intake, circulating levels of insulin-like growth factor-I, and risk of colorectal cancer in men.” Journal of the National Cancer Institute 93.17 (2001): 1330-1336.
23. McCullough, Marjorie L., et al. “Dairy, calcium, and vitamin D intake and postmenopausal breast cancer risk in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort.” Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 14.12 (2005): 2898-2904.
24. McGregor, Robin A., and Sally D. Poppitt. “Milk protein for improved metabolic health: a review of the evidence.” Nutrition & metabolism 10.1 (2013): 1.
25. McIntosh, Graeme H., et al. “Dairy proteins protect against dimethylhydrazine-induced intestinal cancers in rats.” Journal of Nutrition 125.4 (1995): 809-816.
26. Meisel, H., & FitzGerald, R. J. (2003). Biofunctional peptides from milk proteins: mineral binding and cytomodulatory effects. Current pharmaceutical design, 9(16), 1289-1296.
27. Meisel, Hans. “Multifunctional peptides encrypted in milk proteins.” Biofactors 21.1-4 (2004): 55-61.
28. Mukhopadhya, Anindya, and Torres Sweeney. “Milk Proteins: Processing of Bioactive Fractions and Effects on Gut Health.” MILK PROTEINS (2016): 83.
29. Nabavi, S., et al. “Effects of probiotic yogurt consumption on metabolic factors in individuals with nonalcoholic fatty liver disease.” Journal of dairy science 97.12 (2014): 7386-7393.
30. Parodi, Peter W. “A role for milk proteins in cancer prevention.” Australian journal of dairy technology 53.1 (1998): 37.
31. Parodi, P. W. “A role for milk proteins and their peptides in cancer prevention.” Current pharmaceutical design 13.8 (2007): 813-828.
32. Parodi, Peter W. “Impact of cows’ milk estrogen on cancer risk.” International dairy journal 22.1 (2012): 3-14.
33. Parodi, Peter W. “Dairy product consumption and the risk of breast cancer.” Journal of the American College of Nutrition 24.sup6 (2005): 556S-568S.
34. Pepe, Giacomo, et al. “Potential anticarcinogenic peptides from bovine milk.” Journal of amino acids2013 (2013).
35. Perego, Silvia, et al. “Casein phosphopeptides modulate proliferation and apoptosis in HT-29 cell line through their interaction with voltage-operated L-type calcium channels.” The Journal of nutritional biochemistry 23.7 (2012): 808-816.
36. Pettersson, Andreas, et al. “Milk and dairy consumption among men with prostate cancer and risk of metastases and prostate cancer death.” Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 21.3 (2012): 428-436.
37. Rayes, Amna AH, Sabah MM El-Naggar, and Nayra Sh Mehanna. “The effect of natural fermented milk in the protection of liver from cancer.” Nutrition & Food Science 38.6 (2008): 578-592.
38. Salminen, E., et al. “Preservation of intestinal integrity during radiotherapy using live Lactobacillus acidophilus cultures.” Clinical radiology 39.4 (1988): 435-437.
39. Seifried, Harold E., et al. “The antioxidant conundrum in cancer.” Cancer Research 63.15 (2003): 4295-4298.
40. Sun, Xueying, et al. “Dairy milk fat augments paclitaxel therapy to suppress tumour metastasis in mice, and protects against the side-effects of chemotherapy.” Clinical & experimental metastasis28.7 (2011): 675-688.
41. Thorning, Tanja Kongerslev, et al. “Milk and dairy products: good or bad for human health? An assessment of the totality of scientific evidence.” Food & Nutrition Research 60 (2016).
42. Tung, Yu-Tang, et al. “Bovine lactoferrin inhibits lung cancer growth through suppression of both inflammation and expression of vascular endothelial growth factor.” Journal of dairy science 96.4 (2013): 2095-2106.
43. van’t Veer, Pieter, et al. “Consumption of fermented milk products and breast cancer: a case-control study in The Netherlands.” Cancer research 49.14 (1989): 4020-4023.
44. Yang, Baiyu, et al. “Calcium, vitamin D, dairy products, and mortality among colorectal cancer survivors: the Cancer Prevention Study-II Nutrition Cohort.” Journal of Clinical Oncology (2014): JCO-2014.
45. Yang, Yang, et al. “Dairy Product, Calcium Intake and Lung Cancer Risk: A Systematic Review with Meta-Analysis.” Scientific reports 6 (2016).
46. Yu, Yi, et al. “Dairy consumption and lung cancer risk: a meta-analysis of prospective cohort studies.” OncoTargets and therapy 9 (2016): 111.
47. Zang, Jiajie, et al. “The Association between Dairy Intake and Breast Cancer in Western and Asian Populations: A Systematic Review and Meta-Analysis.” Journal of breast cancer 18.4 (2015): 313-322.
48. Zeitoun, M. M., I. S. Salem, and S. M. Ahmed. “Evaluation of the Male and Female Sex Steroid Hormones Residues in Eggs, Milk and their Productsin Alqassim Region.” Journal of Agricultural and Veterinary Sciences 8.1 (2015).

P.S. Are laptele impact estrogenic?

Unele dintre pacientele cu cancer mamar cu care lucrez nu consumă lapte de teama impactului estrogenic.

– Conţine laptele estrogen?

– Evident da, chiar 17β-estradiol – cel mai activ tip de estrogen.

Doza maximă admisă de OMS (Organizaţia Mondială a Sănătăţii) este de 5 μg 17β-estradiol/kg corp.

De exemplu, o femeie de 60 kg poate avea un aport alimentar maxim 60 x 5 μg = 300 μg 17β-estradiol pe zi.

1 l lapte contine 0,1571 μg17β-estradiol – Zeitoun si colab., 2015

Dar 95% din estradiolul ingerat este inactivat gastro-intestinal – Parodi, 2012

Această inactivare gastro-intestinală a estradiolului ingerat face ca, din cele 0,1571 μg aduse de 1 l lapte, doar 0,007855 μg să ramână active.

Deci, cantitatea de lapte pe care ar trebui să o consume într-o zi o femeie de 60 kg pentru a genera impact estrogenic este de 38.192 litri.

Articolul „Studiul China“ partea a II-a – Sunt lactatele cancerigene? apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

În primul rând, aș vrea să subliniez că nu există nicio dietă care să vindece cancerul.

Vorbim de un tip de celule extrem de adaptabile, agresive și capabile să se camufleze exact ca un cameleon pe care l-am crescut de mic la sân – și, deci, ne știe toate secretele, ne folosește toate mecanismele de apărare.

Ca pacient – să crezi că persoana X de una singură te poate vindeca prin antioxidanți, ciuperci, ceaiuri, iertarea păcatelor, pase energetice sau pilule magice pudrate cu ginseng poate fi de înțeles din cauza confuziei și senzației de pierdere a controlului asupra propriei vieți, sentimente potențial generate de diagnostic.

Însă – ca furnizor de servicii de sănătate – să vinzi că tu, „vraciul din Carpaţi“, vindeci cancerul de unul singur este egal fie cu o incapacitate crasă de a înțelege cu ce te lupți, fie cu o nesimțire la fel de crasă, ambele vândute pe bani grei pacienților disperați.

O adevărată industrie pseudo-medicală a înflorit pe baza confuziei și disperării pacienților oncologici.

Tratamentul cancerului necesită însă una dintre cele mai mutidisciplinare abordări posibile și, chiar și așa, lupta nu este de la sine înțeles câștigată, deoarece celula malignă este extraordinar de imprevizibilă.

Prin nutriție oncologică nu vindecăm cancerul, ci doar susținem eficienţa tratamentului oncologic, contracarându-i pe cât posibil efectele secundare.

Nutriție oncologică înseamnă consum moderat de alimente de calitate atât de origine vegetală, cât și de origine animală, consum corelat cu greutatea, compoziția corporală, afectarea apetitului, patologii asociate non-oncologice, etapa tratamentului oncologic și efectele secundare ale acestuia.

Extremele de genul „poti mânca de toate“ sunt la fel de nocive că extremele „nu mai bea lapte (1), nu mai consuma carne (2), ia căruța de antioxidanți“ (3).

Şi asta pentru că celulele maligne:

• sunt o adevărată „gaură neagră“ de glucoză din orice sursă posibilă – hrănindu-se atât cu glucoză din orez, porumb, cartofi, paste, pâine, dulciuri, fructe, miere ş.a., cât și cu cea creată endogen din aminoacizi sau glicerol, în cazul în care aportul alimentar de glucoză este restricționat – deoarece au mai mulți transportori transmembranari de glucoză decât orice celulă normală (4),
• reușesc să supraviețuiască pentru că evită mecanismele intracelulare ce generează radicali liberi, motiv pentru care coaportul de antioxidanți scade eficienţa tratamentului oncologic (5).

Însă faptul că, pe parcursul tratamentului oncologic – pe lângă un consum moderat de fructe, legume și cereale integrale –, recomandăm și consumul moderat de carne, peşte, ouă și lactate nu înseamnă că recomandăm consumul de ouă prăjite, gogoși, slănină, șnițele, şaorma cu de toate, foietaje sau brânză topită.

Însuşi Campbell susţine că genul ăsta de gândire simplistă duce la idioţenie:

“Everything in food works together to create health. The more we think that a single chemical characterises a whole food, the more we stray into idiocy.”

(“The China Study”, pag. 106)

Pe românește, Campbell indica un risc crescut de idioțenie pentru cei care caracterizează un aliment întreg pe baza impactului unei singure substanțe izolate din compoziția acestuia.

În al doilea rând, aș vrea să subliniez aceste aspecte esențiale:

1. Studiile epidemiologice nu fac decât să ridice ipoteze, nu aduc dovezi.
2. Iar ipotezele ridicate sunt potențial invalide dacă pot fi generate de alți factori care nu au fost luați în considerare – denumiți factori de confuzie.

Deci, în ciuda popularității, cartea „Studiul China“ maximum ridică ipoteze, nu aduce dovezi, ipoteze invalide dacă există alte cauze care le pot genera.

Principalele concluzii asociate riscului de cancer prezentate în această carte – concluzii citate pe site-ul Universităţii Cornell – sunt următoarele:

1. Un nivel de colesterol de 90-170 mg/dl crește riscul de mortalitate prin cancer. Aportul de proteină animală este corelat pozitiv cu creșterea colesterolului, pe când aportul de proteină vegetală nu.
2. Cancerul de sân este asociat cu un consum crescut de grăsimi, care este corelat cu aportul de proteină animală.
3. Pentru persoanele la risc de cancer hepatic, riscul de mortalitate este mai mare dacă au hipercolesterolemie.
4. Riscul de cancer de colon și cance gastric este cu atât mai mare cu cât consumul de fibre este mai mic – deci alimentele vegetale au un efect protector împotriva cancerului datorită conținutului de fibre.

Înainte să discutăm despre faptul că riscul de cancer citat de Campbell ca fiind generat de „proteină animală“ este maximum interferat doar indirect prin hipercolesterolemie, logic ar fi să ne punem câteva întrebări:

– Care este diferența esențială dintre „proteina animală“ și “proteină vegetală”?

– De ce ar fi proteina vegetală protectivă, iar proteină animală – nocivă?

– Și nu cumva definirea impactului alimentului de origine animală pe baza impactului unei singure substanțe izolate precum cazeina crește riscul de idioțenie, conform cuvintelor lui Campbell, pagina 106?

Lăsând la o parte faptul că există o multitudine de proteine animale și o multitudine de proteine vegetale, definirea simplistă a tuturor acestora ca „proteină animală“, respectiv „vegetală“, poate fi făcută doar pe baza conținutului de aminoacizi esențiali.

Noi, oamenii, nu ne hrănim cu proteine, ci cu alimente care conțin proteine, alimente care sunt digerate până la aminoacizi pentru a putea fi absorbite prin peretele intestinal.

Singura diferență dintre „proteina animală“ și „proteina vegetală“ este că proteina vegetală nu conține toți aminoacizii esențiali.

– Deci, dacă „proteina animală“ activează cumva cancerul pentru că are toți aminoacizii esențiali, de ce nu s-ar obține același efect cancerigen prin consumul combinat de proteine vegetale recomandat veganilor pentru a-și asigura aportul de aminoacizi esențiali?

Pentru că, practic, dacă luăm în considerare nu numai conceptul generic de „aport de proteine“, ci și faptul că acestea sunt digerate până la aminoacizi pentru a putea trece de peretele intestinal, tot ce avem după digestia proteinelor sunt:

• fie toți aminoacizii esențiali – după digestia unei proteine de origine animală
• fie o parte dintre ei – după digestia unei proteine de origine vegetală
• fie toți aminoacizii esențiali – după digestia de proteine vegetale cu aport complementar de aminoacizi

Însă nicăieri în această carte nu este demonstrat că proteina animală hrăneşte cancerul, creşte riscul de cancer sau scade supravieţuirea bolnavilor de cancer.

Mentalitatea din spatele recomandărilor oncologice din cartea „Studiul China“ este cotită după colesterol:

Hipercolesterolemia creşte riscul de cancer şi de mortalitate.

Alimentele de origine animală conţin colesterol, deci cresc colesterolul.

Alimentele de origine vegetală nu conţin colesterol, deci scad colesterolul.

Deci 1: alimentele de origine vegetală scad riscul de cancer.

Deci 2: alimentele de origine animală cresc riscul de cancer.

Alimentele de origine animală conţin proteină animală.

Deci 3: proteina animală creşte riscul de cancer.

Dar sunt foarte mulţi DAR.

Baza de date folosită de Cambell pentru a trage aceste concluzii nu i-a aparţinut, „dovezile“ susţinute în cartea sa fiind un fel de joc de-a lanterna prin multitudinea de date publicate în 1990 de Zhongguo de Shan Shi, Sheng Huo Fang Shi He Si Wang şi Junshi Chen în lucrarea Diet, Life-Style, and Mortality in China: A Study of the Characteristics of 65 Chinese Counties.

Și, în ciuda părerii multora, nu este deloc vorba despre faptul că, datorită medicinei chineze sau datorită alimentației tradiționale chineze, populația Chinei are un risc scăzut de cancer sau de mortalitate prin cancer. Nici pe departe.

China ocupă, din păcate, locuri fruntașe în topul mondial al cancerelor, iar locuitorii din zonele rurale din China au o incidență și o mortalitate prin cancer mult mai mari decât cei ce locuiesc la oraș (6).

Studiul pe care își bazează Campbell cartea este un studiu epidemiologic realizat de acești cercetători prin aplicarea unui chestionar în care respondenții au fost rugați să bifeze – în tabele precompletate cu diverse alimente și cantități fixe – alimentele pe care le-au consumat în ultimele 3 zile, urmat de colectarea de sânge și urină pentru analiza și corelarea rezultatelor obținute în chestionar și în analize cu mortalitatea din zona respectivă, calculată cu 10 ani înainte de realizarea acestui studiu.

Junshi Chen și colaboratorii săi au ales să facă acest studiu epidemiologic deoarece populația rurală din China anilor ’80 obișnuia să locuiască întreaga viață în aceeași regiune fără să își modifice stilul de viață și alimentație și deoarece – China ocupând o regiune geografică extrem de întinsă – existau la vremea aceea diferențe foarte mari de stil de viață și alimentație de la o regiune la alta, în unele zone, locuitorii fiind tradițional aproape vegani, iar în altele consumând tradițional ± 1 kg de lactate pe zi.

Însă acești cercetători nu au găsit decât o ușoară corelație fără semnificație statistică între aportul de proteine de origine animală și riscul de mortalitate prin cancer (+3% risc general pentru mortalitate datorată oricărui cancer) și o corelație un pic mai ridicată la fel de fără semnificație statistică pentru proteinele de origine vegetală și riscul de cancer (+12%):

• Risc de mortalitate prin cancer corelat cu aportul de proteine de origine animală:

Limfom: -18
Cancer de vezică urinară: -9
Cancer colorectal: -8
Leucemie: -5
Cancer nazo-faringeal: -4
Cancer de col uterin: -4
Cancer de ficat: -3
Cancer de esofag: +2
Cancer de sân: +12

• Risc de mortalitate prin cancer corelat cu aportul de proteine de origine vegetală:

Limfom: -4
Cancer de vezică urinară: -3
Cancer colorectal: +19
Leucemie: +15
Cancer nazo-faringeal: -40*
Cancer de col uterin: +12
Cancer de ficat: +12
Cancer de esofag: +18
Cancer de sân: +1

Însă corelațiile fără * nu sunt valide statistic în ciuda valorilor obținute, iar valorile sunt cu atât mai semnificative cu când au două sau trei asterixuri (p<0,05 = * semnificativ statistic; p<0,001 = ** mai semnificativ statistic; p<0,0001 = *** foarte semnificativ statistic).

De asemenea, pentru a putea ridica o ipoteză de factor de risc, trebuie să luăm în calcul orice alți factori de confuzie corelați cu generarea riscului studiat.

De exemplu, pentru cancer mamar – în afară de corelațiile fără semnificație statistică generate de consumul de proteine, fie ele animale sau vegetale  – există și alte corelații, unele semnificative, altele nu:

• Hiperglicemie: +36**
• Consum de vin: +33*
• Consum de alcool: +31*
• Aport de fructe: +25
• Loc de muncă în industrie (spre deosebire de agricultură): +24
• Aport de dulciuri şi făinoase: +20
• Aport de bere: +19
• Aport de leguminoase: +17

Subliniez din nou că acestea sunt „corelaţii“ – fie pozitive = factor de risc, fie negative = factor de protecție; fie valide statistic dacă au *, fie fără semnificație statistică dacă nu au * – corelații, nu dovezi de cauzalitate.

Iar Junshi Chen și colaboratorii săi nu au găsit corelații semnificative statistic între aportul de proteine animale și riscul de cancer sau cel de mortalitate prin cancer, respondenții din una dintre zonele cu cel mai mare consum de proteine (Tuoli) prezentând, de exemplu, un risc de mortalitate prin cancer mai scăzut decât cei cu aport proteic animal aproape zero (Huguan).

Deci 1: ignoraţi, vă rog, faptul că datele cercetătorilor, pe care şi-a bazat Campbell concluziile, îi contrazic recomandările.

Aceştia au fost alţi cercetători.

În ciuda faptului că un cercetător de talia lui Campbell le-a citat corelațiile ca argumente pentru a-și susține concluziile, acești alți cercetători puteau greși.

Pare însă incredibil că a folosit studiul său din 1983 pentru a demonstra că „proteina animală“ hrănește celula malignă „activând“ cancerul, pentru că – spre deosebire de părerea populară – rezultatul nu a fost că șoarecii hrăniți cu 20% cazeină au dezvoltat tumori, iar cei cu 5% au trăit fericiți până la adânci bătrâneți învățându-și nepoții despre beneficiile veganismului (7).

Protocolul de studiu a fost în felul următor: două grupuri de șoareci au fost hrăniți pentru 2 săptămâni fie cu 5% cazeină, fie cu 20% cazeină, timp în care li s-a administrat aflatoxină.

Apoi, fiecare grup a fost împărțit în două și fiecare dintre cele două noi subgrupuri a fost hrănit fie cu 5% cazeină, fie cu 20% cazeină pentru încă 12 săptămâni.

Și rețineți, vă rog, că aflatoxina era carcinogenul în toată povestea asta, nu cazeina. (8)

Rezultatele le puteţi vedea în Tabelele 1 şi 2 din imaginea de mai jos (cu menţiunea că puteţi citi întreg studiul în limba engleză dând click pe linkul corespunzător studiului citat cu nr. 7).

Pentru aceia care nu știu engleză și nu pot citi rezultatele de mai sus, aș vrea să precizez următoarele:

• Grupul hrănit cu 5% cazeină pe durata administrării carcinogenului aflatoxină a dezvoltat leziuni severe hepatice (hepatomegalie, colangiofibroză, proliferarea ductelor biliare)
• Grupul hrănit cu 20% cazeină pe durată administrării carcinogenului aflatoxină a dezvoltat doar rare leziuni moderate (fără colangiofibroză sau proliferarea ductelor biliare)

Și nu că ar fi fost vreo surpriză pentru el, Campbell demonstrând în alt studiu de-al său că aflatoxina este cu mult mai toxică în caz de aport insuficient de proteine (9).

– Și aș vrea uneori să îi întreb pe cei care îi sfătuiesc pe pacienții cu cancer să devină vegani dacă înțeleg că, practic, îi sfătuiesc să aleagă stilul de alimentație care crește toxicitatea carcinogenilor?

De asemenea, nicăieri în acest studiu, Campbell nu a demonstrat că șoarecii hrăniți cu 20% cazeină au făcut cancer sau că cei cu 5% nu au făcut.

Ce demonstrează acest studiu este că leziunile hepatice dezvoltate de șoarecii hrăniți cu 5% cazeină sunt diferite şi mai severe decât la șoarecii hrăniți cu 20% cazeină.

Ignorându-și, practic, propriile rezultate, Campbell ține să sublinieze că:

• hiperplazia ductală biliară și colangiofibroza nu reprezintă leziuni preneoplazice;
• leziunile denumite „foci“, frecvente în cazul șoarecilor hrăniți cu 20% cazeină, „probabil prezintă o mai mare tendință spre dezvoltare tumorală“;
• cu toate că în paragraful următor scrie, negru pe alb, că majoritatea acestor foci regresează, retransformându-se în țesut normal, și că doar câteva dintre acestea persistă, probabil generând tumori.

Deci: niciunul dintre șoarecii studiați nu a făcut cancer, majoritatea focilor dezvoltați de șoarecii hrăniți cu 20% cazeină se retransformă de la sine în țesut sănătos normal și probabil câteva dintre acestea pot persista și probabil pot genera tumori.

– Cam cum sună asta a dovadă științifică a faptului că aportul de proteină animală este cancerigen?

După cum scriam mai sus, să folosești un astfel de studiu pentru a susține nocivitatea cazeinei mi se pare incredibil.

Incredibil li s-a părut și cercetătorilor indieni Mathur și Nayak, care au încercat în 1989 să refacă rezultatele obținute de Campbell folosind același protocol de administrare de aflatoxină în timp ce au hrănit cu 5% și, respectiv, 20% cazeină maimuțe, nu șoareci (10).

Rezultatele acestui studiu au demonstrat încă o dată ceea ce obținuse și Campbell = cazeina conferă protecţie hepatică și crește supraviețuirea chiar și în prezența expunerii la aflatoxină:

• majoritatea maimuțelor hrănite cu 5% cazeină au murit înainte de 70 de săptămâni, înainte să apuce să dezvolte tumori hepatice
• maimuțele hrănite cu 5% cazeină care au supraviețuit mai mult de 90 de săptămâni au dezvoltat leziuni hepatice preneoplazice
• maimuțele hrănite cu 20% cazeină nu au dezvoltat nicio leziune preneoplazică hepatică (cuvintele exacte ale cercetătorilor fiind: „The animals în the high protein group surviving even beyond 90 weeks do not show any preneoplastic/neoplastic lesions.“)

Astfel, spre deosebire de Campbell – al cărui studiu a arătat același efect protector al cazeinei, dar care a ales să-și prezinte rezultatele cotit după părerea sa proprie și personală –, Mathur și Nayak au sugerat că malnutriția protein-calorică combinată cu aportul de alimente contaminate cu aflatoxină explică incidența crescută a cancerului hepatic în zonele unde acești doi factori coexistă.

Voi explica mai multe despre cazeină și aflatoxină în particular și despre importanţa aportului de lactate pe parcursul tratamentului oncologic în general în partea a II-a a acestui articol.

Deci 2: ignoraţi, vă rog, faptul că un aport mai mare de cazeină protejează ficatul și crește supraviețuirea chiar și în cazul expunerii la un cancerigen atât de puternic precum aflatoxina.

Mai departe, însăşi corelația dintre hipercolesterolemie și un risc crescut de cancer este foarte trasă de păr (11).

La incidența hipercolesterolemiei din ziua de azi – atât la vegetarieni, cât și la omnivori –, am dat de naiba cu toții putând perora liniștiți corelații de genul:

• Școala este cancerigenă pentru că ține elevii tintuiti la teme ore în șir în bănci – sedentarism ce crește colesterolul, deci crește riscul de cancer.
• Pokemon scade riscul de cancer pentru că oul trebuie plimbat 10 km – deci nu mai ești sedentar, deci scade colesterolul, deci scade riscul de cancer.

Lăsând gluma la o parte, chiar dacă am accepta că hipercolesterolemia ar fi atât de cancerigenă precum susține Campbell – în ciuda faptului că literatura științifică actuală nu susține această ipoteză –, să concluzionezi că alimentele de origine animală cresc riscul de cancer pentru că generează hipercolesterolemie este incredibil, deoarece ipoteza conform căreia „consumul de alimente de origine animală este cauza hipercolesterolemiei“

1. pune sub aceeaşi etichetă:

• Șnitelul cu carnea macră preparată la cuptor – simplu denumite „carne“ (12);
• Uleiul prăjit cu ulei de orice fel – simplu denumite „ulei vegetal“ (13);
• Cartofii prăjiți sau chipsurile cu cartoful copt sau fiert – simplu denumite „cartofi“ (14).

1. nu ia în considerare că:

• putem face colesterol şi din carbohidraţi consumaţi în exces (15).

Desigur, putem educa poporu’ cu televizoru’, dar alți cercetători nu ar trebui să permită nici chiar cercetătorilor de talia lui Campbell să ignore nici alți factori de stil de viață care pot genera hipercolesterolemie, nici patologii care pot cauza per se atât creșterea colesterolului, cât și a riscului de cancer.

De exemplu, pare de bun simţ să credem că un aport crescut de fibre protejează de cancer de colon (16).

Dar – lăsând bunul simț la o parte – mulți dintre respondenții acestui studiu cu cancer de colon erau infectați cu schistosomia – factor de risc atât pentru hipercolesterolemie, cât și pentru cancer de colon și de vezică urinară (17, 18).

Astfel – pentru că acest parazit poate genera atât hipercolesterolemie, cât și cancer –, logic ar fi să excludem respondenţii infestaţi cu schistosomie dintr-o populație pe baza căreia vrem să tragem o concluzie științific validă despre alți factori care pot cauza aceste afecţiuni.

Însă Cambell nu i-a exclus, ascunzând sub preș, pe lângă multe alte informaţii – precum faptul că cercetătorii citați nu au ajuns la corelațiile susținute de el sau că supraviețuirea este de mai lungă durată în cazul unui aport mai mare de cazeină –, și faptul că schistosomia crește riscul de hipercolesterolemie și cancer.

Deci 3: mai departe, ignorați, vă rog, și toate celelalte cauze posibile ale hipercolesterolemiei.

În marketing există un principiu care vinde bine și poate face virale chiar și bananele înnegrite:

Keep

It

Simply

Stupid

În concordanță, Campbell este cât se poate de simplu și clar:

„Hipercolesterolemia creşte riscul de cancer.

Alimentele de origine animală conțin colesterol – deci cresc colesterolul, deci cresc riscul de cancer.

Alimentele de origine vegetală nu conțin colesterol și conțin fibre – deci nu cresc colesterolul, deci scad riscul de cancer“.

– Ce dacă înşiși cercetătorii din care te inspiri susțin că aportul de proteine vegetale este corelat cu un risc mai mare de mortalitate prin cancer?

– Ce dacă susții carcinogenitatea cazeinei pe baza unui studiu în care șoarecii care susții că nu au făcut cancer pentru că au mâncat doar 5% cazeină de fapt au făcut leziuni hepatice mult mai severe decât cei hrăniți cu 20% cazeină, studiu în care niciun șoarece nu a făcut cancer, de fapt?

– Ce dacă hipercolesterolemia pe care o pui în cârca aportului de proteină animală nu este nici considerată a fi carcinogen?

– Ce dacă bolnavii al căror cancer susții că este cauzat de proteină animală aveau și schistosomie?

Iar recomandarea lui este la fel de simplă și clară: „Consumul de orice cantitate de aliment de origine animală crește riscul de cancer și de mortalitate prin cancer“.

– De ce să fim logici când un profesor de biochimie face recomandări clinice pe bază de extrapolări sugerate de rezultate epidemiologice cu interferențe pe alocuri ignorate și apoi necorectate pentru factori de confuzie?

Studii citate

(1) McCullough, Marjorie L., et al. “Dairy, calcium, and vitamin D intake and postmenopausal breast cancer risk in the Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort.” Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 14.12 (2005): 2898-2904.

(2) Gilsing, A. M. J., et al. “Vegetarianism, low meat consumption and the risk of lung, postmenopausal breast and prostate cancer in a population-based cohort study.” European journal of clinical nutrition 70.6 (2016): 723-729.

(3) Seifried, Harold E., et al. “The antioxidant conundrum in cancer.” Cancer Research 63.15 (2003): 4295-4298.

(4) Szablewski, Leszek. “Expression of glucose transporters in cancers.” Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Reviews on Cancer 1835.2 (2013): 164-169.

(5) D’Andrea, Gabriella M. “Use of antioxidants during chemotherapy and radiotherapy should be avoided.” CA: a cancer journal for clinicians 55.5 (2005): 319-321.

(6) Chen, Wanqing, et al. “Cancer statistics in China, 2015.” CA: a cancer journal for clinicians 66.2 (2016): 115-132.

(7) Appleton, B. Scott, and T. Colin Campbell. “Effect of high and low dietary protein on the dosing and postdosing periods of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development in the rat.” Cancer research 43.5 (1983): 2150-2154.

(8) Svoboda, D. O. N. A. L. D., H. Jo Grady, and J. O. H. N. Higginson. “Aflatoxin B1 injury in rat and monkey liver.” The American journal of pathology 49.6 (1966): 1023.

(9) Campbell, T. Colin, and J. R. Hayes. “The effect of quantity and quality of dietary protein on drug metabolism.” Federation Proceedings. Vol. 35. No. 13. 1976.

(10) Mathur, Meera, and N. C. Nayak. “Effect of Low Protein Diet on Low Dose Chronic Aflatoxin B1 Induced Hepatic Injury in Rhesus Monkeys.” Journal of Toxicology: Toxin Reviews 8.1-2 (1989): 265-273.

(11) Kritchevsky, S. B., and D. Kritchevsky. “Serum cholesterol and cancer risk: an epidemiologic perspective.” Annual review of nutrition 12 (1992): 391.

(12) Omojola, A. Babatunde, et al. “Effect of cooking methods on cholesterol, mineral composition and formation of total heterocyclic aromatic amines in Muscovy drake meat.” Journal of the Science of Food and Agriculture 95.1 (2015): 98-102.

(13) Wang, Y., et al. “Effects of frying conditions on the formation of heterocyclic amines and trans fatty acids in grass carp (Ctenopharyngodon idellus).” Food chemistry 167 (2015): 251-257.

(14) Furrer, Amber N., Mohammad Chegeni, and Mario G. Ferruzzi. “Impact of Potato Processing on Nutrients, Phytochemicals and Human Health.” Critical reviews in food science and nutrition just-accepted (2016): 00-00.

(15) Parks, Elizabeth J., and Marc K. Hellerstein. “Carbohydrate-induced hypertriacylglycerolemia: historical perspective and review of biological mechanisms.” The American journal of clinical nutrition 71.2 (2000): 412-433.

(16) Park, Yikyung, et al. “Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies.” Jama 294.22 (2005): 2849-2857.

(17) Ishii, A., et al. “Parasite infection and cancer: with special emphasis on Schistosoma japonicum infections (Trematoda). A review.” Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis 305.2 (1994): 273-281.

(18) Mostafa, Mostafa H., S. A. Sheweita, and Peter J. O’Connor. “Relationship between schistosomiasis and bladder cancer.” Clinical Microbiology Reviews 12.1 (1999): 97-111.

Articolul „Studiul China“ partea I – sau cum vindem din ţânţar armăsar apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Însă prevenția și vindecarea cancerului sunt două realități complet diferite.

Prevenția se adresează unui organism sănătos pe care vrem sa-l menținem sănătos prin alimentație sănătoasă, sport, somn de calitate, lipsa fumatului, evitarea consumului de sucuri răcoritoare și alcoolice sau consumul lor rar și în cantități foarte moderate – și asa mai departe.

În cazul unui organism sănătos, studiile demonstrează că aportul de fructe și legume proaspete, cereale integrale și leguminoase și de diverse semințe și sâmburi cruzi susține prevenția cancerului. Nu asigură, susține.

Vindecarea se adresează unui organism afectat pe care vrem să-l însănătoșim – iar aici ne lovim de:

• tipul de celulă malignă – care poate fi extrem de diferit de la o tumoră la alta – deci, dragi paciente, înainte să vă dați sfaturi de alimentație și de stil de viață de la unele la altele, fie învățați să vă interpretați imunohistochimiile și examenul histopatologic ca să fiți sigure că suferiți de aceeași boală, fie ascultați recomandările medicilor care se ocupă de tratamentul dvs. oncologic
• posibile limite genetice, și
• limite generate de cât de nociv a fost stilul de viață înainte de diagnosticul oncologic (alte boli și tratamente asociate)

Impactul anticancerigen al sfeclei roșii este promovat pe baza conținutului mare de antioxidanți (betanină, izobetanină și esteri ai acidului ferulic) (1). Dar faptul că efectul obținut prin administrarea unei substanțe într-o celulă sănătoasă sau malignă într-o cutie Petri este același cu efectul obținut in vivo prin administrarea aceleiaşi substanţe unui organism viu afectat de cancer este doar o presupunere.

Faptul că aportul de suc de sfeclă roșie susține vindecarea este o bună intenție dată de la o pacientă la alta, așa cum ne jucam când eram mici telefonul fără fir, nefiind demonstrat nici de realitatea clinică, nici de literatura oncologică actuală (2).

Ar fi minunat dacă ar fi atât de ușor să vindecăm cancerul, dar luptăm cu un tip de celule extraodinar de adaptabile, cu o capacitate de supraviețuire izvorâtă direct din întreaga noastră evoluție celulară.

De exemplu, deși există studii realizate in vitro care demonstrează că betanina are potențial citotoxic comparabil cu al doxorubicinei (3), aportul de antioxidanți in vivo pe parcursul chimioterapiei este descurajat, deoarece acești antioxidanți protejează atât celulele sănătoase cât și celulele maligne, scăzând eficiența tratamentului (4).

Cu toate acestea, când vine vorba de nutriție oncologică, există un alt motiv principal pentru care sucul de sfeclă roșie nu ajută cu nimic vindecarea cancerului:

Sfecla roșie este foarte bogată în glucoză – nutrientul preferat al celulei maligne

Celula malignă „absoarbe“ din sânge mult mai multă glucoză decât orice celulă normală ar putea să o facă vreodată – fiind o veritabilă gaură neagră ce absoarbe glucoza masiv din orice sursă posibilă (5) – pentru că o folosește pentru a obține energia și biomasa necesare proliferării accelerate.

Iar glucoza nu se găsește numai în zahăr, sfecla roșie având un conținut mediu de 7% glucoză direct folosibilă de către celula malignă pentru supraviețuire și proliferare.

Și vorbim de 7 g glucoză în 100 g de sfeclă crudă, cu toate fibrele în ea.  Iar dacă stoarcem 300-500 g sfeclă, aducem simplu și mult mai rapid absorbabil (din cauza lipsei fibrelor din suc) aproximativ 20-30 g de glucoză per pahar de fresh de sfeclă – un adevărat ospăț pentru celula malignă.

Otto Heinrich Warburg a demonstrat în 1924 că celulele maligne folosesc glicoliza în locul fosforilării oxidative în ciuda prezenței oxigenului în celulă, motiv pentru care a primit premiul Nobel.

Deci știm de ceva ani că celula malignă nu se hrănește cu proteină animală și că pH-ul scăzut din celula malignă este un efect secundar al funcționării lactat-dehidrogenazei, nu cauza cancerului. Iar dacă tot dezbatem cum să facem câinii să nu mai latre în loc să vedem ursul la care latră contracarând efectul în loc să tratăm cauza, boala se agravează, nu se vindecă.

Și – în plus pentru a-și demonstra capacitățile de supraviețuire și adaptabilitate maxime – celula malignă se comportă precum un cameleon, având capacitatea de a-și procura biomasa necesară proliferării folosind glucoza din orice sursă disponibilă în glicoliza aerobă (efectul Warburg = proliferare), alternativ cu capacitatea de a nu mai face asta la nevoie (efectul Crabtree = supraviețuire prin oprirea temporară a proliferării) – fapt ce complică masiv tratamentul cancerului (6).

Astfel, dacă luăm în calcul faptul că antioxidanții conținuți de sfecla roșie sunt esențiali pentru prevenția, nu pentru vindecarea cancerului și faptul că sfecla roşie este extrem de bogată în glucoză – nutrientul preferat al celulei maligne –, sucul de sfeclă roșie încetează să mai fie panaceu.

Desigur, acest lucru nu înseamnă eliminarea sfeclei roșii din alimentația bolnavului oncologic, ci consumul ei cu moderație: 50-100 g salată din sfeclă coaptă de câteva ori pe săptămână sau mai rar, tăiată rondele sau asezonată, după gustul și preferințele fiecăruia, cu: hrean, ulei de in sau măsline și lămâie sau puțin oțet.

Studii citate

(1) Kujala TS et al. Phenolics and betacyanins in red beetroot (Beta v ulgaris) root: Distribution and effect of cold storage on the content of total phenolics and three individual compounds, Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2000, 48.11: 5338-5342.

(2) Seifried HE et al. The antioxidant conundrum in cancer, Cancer Research, 2003,15: 4295-4298.

(3) Kapadia J et al. Cytotoxic effect of the red beetroot (Beta vulgaris L.) extract compared to doxorubicin (Adriamycin) in the human prostate (PC-3) and breast (MCF-7) cancer cell lines, Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry (Formerly Current Medicinal Chemistry-Anti-Cancer Agents), 2011, 11.3: 280-284.

(4) D’Andrea GM. Use of antioxidants during chemotherapy and radiotherapy should be avoided, CA: a cancer journal for clinicians, 2005, 55.5: 319-321.

(5) Barron C, Tsiani E și Tsakiridis T. Expression of the glucose transporters GLUT1, GLUT3, GLUT4 and GLUT12 in human cancer cells, BMC Proceedings (2012, Vol. 6, No. Suppl 3, p. P4), BioMed Central Ltd.

(6) Diaz-Ruiz R, Rigoulet M și Devin A. The Warburg and Crabtree effects: On the origin of cancer cell energy metabolism and of yeast glucose repression, Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics, 2011, 1807(6): 568-576.

Articolul Sucul de sfeclă roşie NU este panaceu apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Una dintre poveștile populare contemporane zice că bananele înnegrite ne feresc de cancer datorită conținutului de factor de necroză tumorală alfa („TNF alfa“).

Deși TNF alfa este produs de macrofagele din țesutul adipos și nu de celulele adipoase per se, este considerat unul dintre mulții hormoni secretați de acestea (hormoni denumiți „adipokine“, cu imens rol în reglarea comportamentului alimentar și, deci, a procentului de grăsime somatică și viscerală) (1).

De asemenea, deși, în afară de adipocite, TNF alfa poate fi produs și de limfocite, celule natural killer și chiar de unii neuroni, nicio plantă nu poate produce TNF alfa, fapt susținut chiar și de cercetătorii care au realizat studiul din care a izvorât povestea virală pe facebook ce a dus la creșterea vandabilității bananelor cu termen de garanție depășit și care au demonstrat practic că injectând intraperitoneal pastă de banane din ce în ce mai stricate obținem un răspuns imun din ce în ce mai puternic (2).

Deci: cu cât este mai stricat un aliment, cu atât imunitatea noastră ne apără mai tare.

– De-a dreptul neașteptat, nu-i așa?

Dar sfatul acestei luni nu este de nutriție oncologică, aceasta fiind mult mai complexă decât banane negre, suplimente cu kilu’ sau bicarbonați cu lămâi înecate în apă vie. Sfatul de alimentație sănătoasă din această lună are legătură cu a fi sceptic spre binele tău pe termen lung. Și întrebarea pe care te invit să o pui este:

– De ce naiba ar vrea cineva să mănânce / secrete/ conțină mai mult TNF alfa?

Mai mult TNF alfa nu înseamnă nici sănătate mai bună, nici prevenția cancerului.

Mai mult TNF alfa înseamnă rezistență la insulină (3).

Iar rezistența la insulină nu înseamnă numai îngrășat fără exces alimentar sau diabet de tip II (4), ci și un risc crescut de de cancer (5).

Să spui / scrii / susții „mănâncă banane înnegrite ca să previi cancerul“ este ca și cum ți-ai scrie pe frunte cu marker permanent „habar nu am fiziologie umană, dar am intenții bune!“.

Din fericire pentru noi, deși drumul spre iad este pavat cu intenții bune, nu numai că TNF alfa nu este secretat de plante, dar este o proteină – adică nu poate trece prin peretele intestinului subțire fără să fie rupt în aminoacizi.

Adică și dacă bananele l-ar secreta, totuși, plus / minus dacă s-ar acumula cu cât s-ar înnegri acestea mai tare, consumul de banane negre „mai bogate în TNF“ tot nu ar crește nivelul de TNF din corpul nostru pentru că o proteină, o dată dezintegrată în aminoacizii componenți, aceștia nu se mai regrupează la loc să o refacă după trecerea prin peretele intestinal.

Așa că dacă nu ai bani decât de / acces decât la banane înnegrite, consumă-le liniștit(ă), nu vei face nici rezistență la insulină și probabil nici cancer.

Iar dacă îți permiți mai mult, lasă-te de povești populare.

Studii citate:

(1) Hotamisligil, Gokhan S., Narinder S. Shargill, and Bruce M. Spiegelman. “Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance.” Science 259.5091 (1993): 87-91.

(2) Iwasawa, Haruyo, and Masatoshi Yamazaki. “Differences in biological response modifier-like activities according to the strain and maturity of bananas.” Food science and technology research 15.3 (2009): 275-282.

(3) Kern, Philip A. et al. “Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance.” American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 280.5 (2001): E745-E751.

(4) Hotamisligil, G. S. “The role of TNFα and TNF receptors in obesity and insulin resistance.” Journal of internal medicine 245.6 (1999): 621-625.

(5) Park, Eek Joong et al. “Dietary and genetic obesity promote liver inflammation and tumorigenesis by enhancing IL-6 and TNF expression.” Cell 140.2 (2010): 197-208.

Articolul Nutriție “oncologică” inventată de tata Google apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.

Dacă îți plac mezelurile iată 3 întrebări esențiale ale căror raspunsuri este bine să le știi:

1. Ce este periculos la mezeluri? Nitriţii.

Dacă e să fiu puțin obiectivă, nitrații sunt mai puțin periculoși pentru că majoritatea sunt aproape complet inactivați în corpul uman, doar 5% din nitratul ingerat fiind convertit la nitrit. Dar majoritatea producătorilor focusaţi pe un profit rapid preferă să folosească nitriți.

Nitriții și nitrații sunt cei mai importanți agenți antibotulinici ce se pot adăuga mezelurilor. Adică, pe românește, dacă îi adaugi în produsele din carne tocată pe care estimezi că va trebui să o păstrezi mai mult timp (fie până o vinzi, fie până o consumi) scazi riscul de botulism. Pe lângă efectul puternic antibotulinic, nitriții și nitrații au efect antioxidant păstrând culoarea cărnii mai mult timp și au miros plăcut intensificând aroma mezelurilor.

Tot obiectiv, când bem apa din fântânile de la țară sau din zone necontrolate în care azotatul de amoniu s-a folosit abuziv în agricultură, bem o grămadă de nitriți.

Deci: nitritul de sodiu este conservantul ieftin care crește termenul de garanție al produselor din carne tocată îmbunătățindu-le culoarea și gustul.

Totuși, sunt mamă de doi băieți cucuieţi, fapt care mă împiedică să fiu obiectivă. Nitriții sunt periculoși pentru copii, fie că-i luăm din apa proastă, fie că-i luăm din mezeluri. Și, când vine vorba despre crenvurști, nu pot să mai fiu obiectivă deloc.

Desigur, în loc să cumperi mezeluri cu nitrit:

• poți cumpăra mezeluri fără nitrit – care se vând la preț mare cantitate atât de mică încât să limiteze la maxim riscul de infecție alimentară
• sau poți să le faci tu copiilor acasă șunca presată, parizer sau alte mezeluri din carne macră slabă de porc/pui/curcan/vită fără să adaugi decât condimente și sare fină iodată – fără nici un gram de nitrit.

Dar unii parinți nu au banii necesari să cumpere mezeluri scumpe fără nitrit. Și unii părinți nu vor, nu au timpul sau nu știu să gătească.

Că să înțelegi ce vreau să spun cu nitriții ăștia, aș vrea să-ți prezint un studiu realizat de dr. Preston-Martin în 1996. În acest studiu, cercetătoarea și colaboratorii ei au demonstrat că un consum zilnic de mezeluri la gravidă crește riscul de tumori cerebrale la copil. Acest studiu esențial a apărut la 2 ani după ce dr. Preston-Martin publicase deja un alt studiu conform căruia copiii care consumă 1 crenvurști / săptămână își dublează riscul de tumori cerebrale, iar cei ce consumă 3 / săptămână au un risc de aproape 10 ori mai mare de a face leucemie decât copiii care nu consumă crenvurști.

Totuși, etiologia cancerului este multifactorială, neputând pune totul nici pe seama mezelurilor, nici pe seama altui aspect pur nutrițional – sedentarismul, obezitatea, stresul fiind factori de risc oncologic care din păcate afectează azi din ce în ce mai mulți copii.

2. Care sunt cel mai puţin periculoase mezeluri? Cele uscate.

Că să înțelegi de ce, o să-ți dau două exemple: exemplul cârnaților (că tot vine Crăciunul în curând) și exemplul deliciosului „jamon“.

În trecut, botulismul era cunoscut sub denumirea „boala cârnaților“. Paradoxal, clostridiile nu sunt bacterii patogene, lumea bună menținându-se tânără și inexpresivă cu ajutorul lor.

Problema este că aceste bacterii se pot trasforma în spori – niște chestii minuscule care zboară în praf și care pot contamina carnea tocată în condiții insalubre sau cu aparate nespălate corespunzător (eventual peste resturi de carne veche, sub ale căror cruste sporii au înflorit).

Deci, igiena spațiului și aparaturii cu care se prepară mezeluri din carne tocată este esențială când vine vorba de contagiozitate. Pe de altă parte, suprafața jamonului  este tratată – sporii neputând intra în mușchiul intact – ceea ce scade riscul de contagiozitate în ciuda faptului că de obicei astfel de produse se păstrează la temperatura ambiantă.

Există o caracteristică a mezelurilor, caracteristică denumită „activitatea apei“.

Aceasta măsoară apa liberă, nelegată, care poate fi folosită de bacterii pentru a contamina produsul respectiv. Valorile ei sunt între 0 și 1, iar mezelurile uscate cu activitatea apei între 0,85 și 0,9 sunt mai stabile, putând rezista perioade lungi de timp chiar la temperatura camerei. Astfel, uscarea mezelurilor duce la scăderea activității apei, crescând conservabilitatea produsului.

Adică, cu cât un mezel este mai uscat – chiar dacă este tocat sau nu – cu atât este mai puțin perisabil.

3. Cum le poţi mânca astfel încât să fie mai puţin periculoase? Rar şi combinate corect.

Oamenii care lucrează cu mine pe nutriție pediatrică, clinică, oncologică sau de slăbit știu că este important să își asume decizia dacă merită sau nu să mănânce un aliment nesănătos la care poftesc.

Este o decizie pe care o poți lua conștient folosindu-ți creierul din dotare, sau este o decizie pe care te lași leneș să o iei inconștient – urmând turma.

Alimentele periculoase pentru sănătate rămân periculoase pentru sănătate, fie că vrei, fie că nu.

Așa că gândește-te bine dacă mezelul pe care intenționezi să-l consumi este de calitate sau nu, dacă este doar o cantitate mică  si dacă a trecut suficient de mult timp cât să îți faci o astfel de poftă.

Articolul Mezeluri metapsihochetopupu apare prima dată în Cabinet Nutriție | Nutriționist Dr. Diana Artene.