Când vine vorba de alimentația bolnavilor de cancer, a scoate „proteina animală“ este sfatul general recomandat de orice persoană care nu înțelege cu ce se „hrănește“ de fapt celula malignă.

Diagnosticul de cancer este un diagnostic extrem, cu impact psihologic și social puternic atât asupra pacientului, cât și asupra familiei și anturajului său. Multe persoane simt nevoia să dea sfaturi persoanei diagnosticate cu cancer, dar, în ciuda bunelor intenții, cele mai multe dintre aceste sfaturi sunt bazate doar pe bun simț și nu pe înțelegerea aprofundată:

• nici a biochimiei celulei maligne: efectul Warburg (1), efectul Crabtree (2);
• nici a impactului metabolic al tratamentului per se: disbioză (3), dislipidemie (4), rezistență la leptină (5),
• nici a impactului metabolic al bolii: hipoadiponectinemie (6), hiperinsulinism ± rezistență la insulină (7), sarcopenie (8) ș.a.

În ciuda bunelor intenții, eliminarea cărnii, lactatelor, ouălor sau a altor alimente de origine animală pe motiv că „celula canceroasă se hrănește cu proteină animală“ nu este nici necesară, nici utilă pacienților cu cancer, din minimum două motive:

1. nu există nicio celulă umană care se poate hrăni cu „proteină animală“.

Țin să avertizez orice bolnav de cancer că o persoană care aduce drept argument faptul că „celula canceroasă se hrănește cu proteină animală“ probabil nu a făcut o oră de fiziologie sau de biochimie în viața sa, deoarece nu există nicio celulă umană care să se hrănească cu proteine, fie ele animale sau vegetale.

Științific, putem admite faptul că „celulele se pot hrăni și cu aminoacizi“.

Dar absolut nicio celulă – fie ea malignă sau normală – nu se poate hrăni cu proteine, fie ele vegetale sau animale.

În condiții de înfometare, în care glicemia scade sub 50-60 mg/dl, glucagonul ne ajută să supraviețuim hrănindu-ne celulele organelor interne, ale creierului și ale sângelui cu glucoză obținută cu cheltuiala energetică din aminoacizii constituenți ai celulelor musculare striate (proces denumit „gluconeogeneză“) până când proteinele ingerate sunt digerate. Dar, chiar și în astfel de condiții extreme, nu ne hrănim cu proteine, ci cu aminoacizi transformați în glucoză sau integrați direct în ciclul Krebs.

Pe românește: proteinele ingerate trebuie digerate complet pentru a trece prin peretele intestinal fără să genereze alergii (9), trebuie să rezolve tot ce au de rezolvat în organism (fiind nutrienți meniți pentru alte funcții și nu pentru furnizarea de energie).

Abia apoi – dacă mai rămân după ce au rezolvat ce aveau de rezolvat – aminoacizii pot fi folosiți pentru a „hrăni“ vreo celulă.

A susține că „celula malignă se hrănește cu proteină animală“ este ca și cum ți-ai lipi pe frunte o etichetă pe care scrie că „digestia intestinală a proteinelor nu există“.

Pentru că, după digestia intestinală, în sângele portal există doar aminoacizi de oricare proveniență or fi fost înainte ca proteinele să fie digerate.

Totul e să fi fost toți.

Dacă acei 9 aminoacizi esențiali au lipsit sau dacă au fost în proporții suboptime, organismul o să-i ia direct din proteinele musculare constituente, pentru că:

• nici nu poate să funcționeze fără ei,
• nici nu poate să-i facă din alți aminoacizi neesențiali, nici din glucide, nici din grăsimi,
• nici nu poate să-i depoziteze când îi primește, pentru că aminoacizii sunt singurii nutrienți care nu pot fi depozitați în organism (dacă sunt consumați în exces, se transformă pur și simplu în grăsime netransformabila înapoi în aminoacizi).

Iar strict din punct de vedere al conținutului de aminoacizi esențiali, alimentele de origine animală sunt constituite preponderent din proteine complete care conțin toți aminoacizii esențiali în proporții optime organismului uman.

Totuși (lăsând la o parte conținutul de aminoacizi esențiali ai plantelor), aminoacidul implicat în metabolismul celulei maligne este glutamina (10). Dar glutamina există în toate sursele alimentare de proteine:

• atât în carne, lactate și ouă,
• cât și în fasole, mazăre, linte, soia, năut,
• cât și în spanac, pătrunjel, varză, sfeclă roșie (mai ales în cele crude, sucurile de fructe și legume fiind unele dintre cele mai bune surse de glutamină superabsorbabilă la nivel intestinal).

Iar dacă ar fi să scoatem absolut toate sursele alimentare de glutamină:

• ar fi în zadar, pentru că glutamina nu este un aminoacid esențial = organismul îl poate sintetiza singur-singurel, fără niciun aport alimentar (fiind unul dintre cei mai abundenți aminoacizi din corp);
• și ar fi nociv, pentru că glutamina este implicată în:
  • prevenția îngrășatului în timpul chimioterapiei (prin prevenția disbiozei și sarcopeniei) (11,12)
  • păstrarea funcțiilor neurofiziologice (dispoziție, concentrare, memorie) (13)
  • prevenția anemiei (14).

În persoanele sănătoase nu este nevoie de aport alimentar suplimentar de glutamină. Dar la persoanele cu imunodeficiență, condiții de stres accentuat sau după intervenții chirurgicale, glutamina trebuie suplimentată prin aport de alimente bogate în proteine (de exemplu: carne, lactate, ouă, fasole, mazăre, linte) și prin sucuri de vegetale (de exemplu: măr, morcov, sfeclă roșie, spanac – atenție, maximum 1/ zi din cauza efectului cariogen) (15).

Dar proteinele vegetale nu sunt cu nimic mai bune decât proteinele animale pentru că:

• conțin și ele nitrați (16), fertilizatori și fungicide care pot fi fie la fel de nocive (17), fie mult mai nocive (18) decât urmele nemetabolizate de antibiotice și hormoni din carne (19)
• proteinele vegetale conțin și ele glutamină, la fel ca și proteinele animale
• iar ultimele studii de nutriție oncologică demonstrează asocierea doar între cancer și consumul de carne procesată (mezeluri, prăjeli) și nu între cancer și consumul de carne per se (multe studii epidemiologice pur și simplu punând în aceeași oală atât carnea procesată, cât și cea pregătită în moduri mai sănătoase. Totuși, mezelurile și prăjelile nu sunt egale ca nocivitate cu carnea preparată la cuptor sau fiartă și consumată cu moderație) (20).

Deci, nu numai că nu ar trebui să scoatem sau să diminuăm proteinele nici vegetale, nici animale din alimentația bolnavilor oncologici, ci ar trebui să avem grijă ca aportul de proteine să fie optim pentru a păstra sănătatea bolnavului (21,22).

2. iar celula malignă preferă să se „hrănească“ cu glucoză, nu cu proteine

Pentru mulți, a recomanda un consum moderat de carne slabă, produse lactate și ouă poate părea blasfemie când vine vorba de pacienți oncologici.

Totuși, fiziologia celulei maligne nu este nici pe de parte de bun simț: nu numai că nu se hrănește cu „proteină animală“, dar se hrănește preponderent cu glucide. Iar alimentele de origine vegetală sunt surse preponderente de glucide direct folosibile de către celula malignă pentru supraviețuire și proliferare (23).

Desigur, asta nu înseamnă să trecem în extrema cealaltă – de la a recomanda după o ureche scoaterea alimentelor de origine animală la a recomanda după cealaltă ureche scoaterea alimentelor de origine vegetală. Nu înseamnă nici măcar recomandarea scoaterii glucozei din alimentație, deoarece cetonele produse fie prin post negru, fie prin dietă ketogenică pot stimula dezvoltarea tumorală și metastaza (24).

Nutriția pacientului oncologic nu înseamnă să ne intre o informație pe o ureche și să ne iasă pe cealaltă cu sens diametral opus.

Nutriția oncologică înseamnă:

• sincronizarea mâncatului cu nevoile fiziologice ale organismului în curs de vindecare,
• și moderație în absolut tot, „tot“ ce include chiar și a da sfaturi nutriționale bolnavilor de cancer de către persoane care habar nu au ce se întâmplă cu alimentele după ce trec de gură.

Și asta pentru că – pentru a putea face recomandări nutriționale sanogene unui bolnav oncologic – trebuie să înțelegem cum și ce folosește celula malignă ca să obțină energie pentru supraviețuire și proliferare, spre deosebire de celula sănătoasă.

Iar proprietățile celulei maligne implică:

• modificările suprafeței membranei celulare și
• modificările de utilizare a glucozei în prezența oxigenului exact ca în condiții hipoxice („glicoliză aerobă“) (25).

Astfel, când vine vorba de nutriția oncologică, proteinele GLUT (mai ales 1, 3, 4 și 12) sunt buturugile mici care dărâmă carul mare al bunului simț al persoanelor fără studii reale de nutriție (26).

Pentru că membranele celulare sunt impermeabile pentru glucoză, celulele folosesc transportorii transmembranari GLUT să introducă glucoză și fructoză în celule. Celulele sănătoase au 1 singur tip de transportor transmembranar de glucoză, neuronii având de exemplu GLUT 3, celula musculară striată – GLUT 4, hematiile – GLUT 1, iar hepatocitul și celula pancreatică având GLUT 2.

Dar celula malignă are 4 tipuri de transportori transmembranari de glucoză: GLUT 1, GLUT 3, GLUT 4 si GLUT 12 – fiind o veritabilă gaură neagră ce absoarbe glucoza masiv din orice sursă posibilă, fie ea externă (din alimente) sau internă (din gluconeogeneză) (27).

Și:

• nu numai că celula malignă „absoarbe“ din sânge mult mai multă glucoză decât orice celulă normală ar putea să o facă vreodată datorită abundenței de transportori GLUT (28, 29),
• dar o și foloseste în mod ineficient energetic, cheltuind și privând continuu celulele sănătoase de acest nutrient esențial (30).

Acest mod ineficient energetic de a folosi glucoza în condiții aerobe (cu oxigen în celulă) cum ar folosi o celulă normală glucoza în condiții anaerobe (fără oxigen în celulă) se numește efectul Warburg. Otto Heinrich Warburg a demonstrat în 1924 că celulele maligne folosesc glicoliza în locul fosforilării oxidative (ciclul Krebs), în ciuda prezenței oxigenului în celulă. Acest efect poate fi demonstrat obiectiv prin creșterea lactat dehidrogenazei (LDH) (31). Însă nu toate celulele maligne intră în efect Warburg.

Și se pare că celulele maligne care intră în glicoliză aerobă nu fac asta pentru a înfometa celulele sănătoase privându-le de hrana esențială (sau măcar nu numai de-asta), ci pentru că din lanțurile de reacții biochimice ale glicolizei aerobe obțin substanțele de care au nevoie pentru proliferarea accelerată (32).

În plus, pentru a-și demonstra capacitățile de supraviețuire și adaptabilitate maxime, celula malignă nu numai că poate cheltui la maximum glucoza din sângele bolnavului prin glicoliză aerobă, dar, la nevoie, poate opri glicoliza aerobă – și, deci, proliferarea – putând supraviețui fără nicio problemă până la reapariția condițiilor prielnice, exact ca un cameleon, prin trecerea la folosirea glucozei în ciclul Krebs precum o celulă normală (efectul Crabtree) (33).

Capacitatea de a-și procura biomasa necesară proliferării prin glicoliză aerobă (efectul Warburg = proliferare) alternativ cu  capacitatea de a nu mai face asta la nevoie (efectul Crabtree = supraviețuire prin oprirea temporară a proliferării) complică masiv tratamentul cancerului, pentru că noile terapii ce vizează inhibiția glicolizei aerobe pot fi ineficiente în eradicarea tumorii; atfel, unele celule pot supraviețui, crescând riscul de recidivă post-tratament (34).

Aceste efecte sunt cunoscute de peste 80 de ani, iar persoanele care încă susțin că „celula malignă se hrănește cu proteină animală“ fie nu au auzit de digestia intestinală a proteinelor și de biochimia celulei maligne, fie încearcă să îți vândă măcar un sfat pentru că – nu-i așa – ei încă nu au cancer, dar tu ai.

Iar efectele Warburg, revers Warburg și Crabtree, cetogeneza, gluconeogeneza și lipogeneza de novo sunt buturugile mici ce răstoarnă carul mare al bunului simț al persoanelor cu studii în științele nutriției neaprofundate în nutriție oncologică (35,36).

Strict din punct de vedere nutrițional, eliminarea „proteinei animale“ din alimentația bolnavului oncologic și hrănirea doar cu alimente de origine vegetală aduce un surplus de glucide direct folosibile de celula malignă, la pachet cu o senzație de sațietate diminuată de aportul diminuat de proteine (plantele conținând mult mai puține proteine decât carnea, lactatele sau ouăle și mult mai multe glucide) (37).

Din păcate:

• cancerul este o boală extrem de imprevizibilă, simpla eliminare a „proteinei animale“ neafectând cu nimic supraviețuirea sau proliferarea celulei maligne, pentru că majoritatea celulelor maligne preferă să se hrănească cu glucoză, deși se pot hrăni și cu acizi grași, și cu cetone;
• alimentul perfect nu există; legumele, fructele, leguminoasele și cerealele care nu sunt cu adevărat bio conțin substanțe la fel de sau mai nocive decât carnea, lactatele sau ouăle care nu sunt cu adevărat bio;
• iar celula malignă este mult mai adaptabilă și mai imprevizibilă decât pot concepe persoanele care recomandă veganismul drept panaceu universal (38).

Biochimic, zicala „câinii latră, ursul merge“ se aplică perfect celulei maligne, care prosperă liniștită, în ciuda părerilor personale mai mult sau mai puțin vocale ale experților în înfometatul sau deshidratatul altora.

Studii citate

(1) Vander Heiden, Matthew G., Lewis C. Cantley, and Craig B. Thompson. “Understanding the Warburg effect: the metabolic requirements of cell proliferation.” science 324.5930 (2009): 1029-1033.

(2) Redman, Emily K., Paul S. Brookes, and Marcin K. Karcz. “Role of p90RSK in regulating the Crabtree effect: implications for cancer.” Biochemical Society transactions 41.1 (2013): 124.

(3) Schwabe, Robert F., and Christian Jobin. “The microbiome and cancer.” Nature Reviews Cancer 13.11 (2013): 800-812.

(4) Emaus, Aina et al. “Metabolic profile, physical activity, and mortality in breast cancer patients.” Breast cancer research and treatment 121.3 (2010): 651-660.

(5) Garofalo, Cecilia, and Eva Surmacz. “Leptin and cancer.” Journal of cellular physiology 207.1 (2006): 12-22.

(6) Dalamaga, Maria, Kalliope N. Diakopoulos, and Christos S. Mantzoros. “The role of adiponectin in cancer: a review of current evidence.” Endocrine reviews33.4 (2012): 547-594.

(7) Arcidiacono, Biagio et al. “Insulin resistance and cancer risk: an overview of the pathogenetic mechanisms.” Experimental diabetes research 2012 (2012).

(8) Argilés, Josep M., et al. “Muscle wasting in cancer and ageing: cachexia versus sarcopenia.” Sarcopenia–Age-Related Muscle Wasting and Weakness. Springer Netherlands, 2011. 9-35.

(9) Bannon, Gary A. “What makes a food protein an allergen?.” Current Allergy and Asthma Reports 4.1 (2004): 43-46.

(10) Zhao, Y., E. B. Butler, and M. Tan. “Targeting cellular metabolism to improve cancer therapeutics.” Cell death & disease 4.3 (2013): e532.

(11) Souba, Wiley W. et al. “Oral glutamine reduces bacterial translocation following abdominal radiation.” Journal of Surgical Research 48.1 (1990): 1-5.

(12) Klimberg, V. Suzanne et al. “Glutamine-enriched diets support muscle glutamine metabolism without stimulating tumor growth.” Journal of Surgical Research 48.4 (1990): 319-323.

(13) Ziegler, Thomas R. “Glutamine supplementation in cancer patients receiving bone marrow transplantation and high dose chemotherapy.” The Journal of nutrition 131.9 (2001): 2578S-2584S.

(14) Oburoglu, Leal et al. “Glucose and glutamine metabolism regulate human hematopoietic stem cell lineage specification.” Cell stem cell 15.2 (2014): 169-184.

(15) Moynihan, Paula J. “The role of diet and nutrition in the etiology and prevention of oral diseases.” Bulletin of the World Health Organization 83.9 (2005): 694-699.

(16) Hord, Norman G., Yaoping Tang, and Nathan S. Bryan. “Food sources of nitrates and nitrites: the physiologic context for potential health benefits.” The American journal of clinical nutrition 90.1 (2009): 1-10.

(17) Türkdoğan, M. Kürsad et al. “Heavy metals in soil, vegetables and fruits in the endemic upper gastrointestinal cancer region of Turkey.” Environmental Toxicology and Pharmacology 13.3 (2003): 175-179.

(18) Paro, Rita et al. “The fungicide mancozeb induces toxic effects on mammalian granulosa cells.” Toxicology and applied pharmacology 260.2 (2012): 155-161.

(19) Ghidini, Sergio et al. “16 Chemical Residues in Organic Meats Compared to Conventional Meats.” Organic Meat Production and Processing 53 (2012).

(20) Mourouti, Niki et al. “Meat consumption and breast cancer: A case–control study in women.” Meat science 100 (2015): 195-201.

(21) Paddon-Jones, Douglas et al. “Protein, weight management, and satiety.” The American journal of clinical nutrition 87.5 (2008): 1558S-1561S.

(22) Capuron, Lucile, and Robert Dantzer. “Cytokines and depression: the need for a new paradigm.” Brain, behavior, and immunity 17.1 (2003): 119-124.

(23) Greiner, Erich F., Michael Guppy, and Karl Brand. “Glucose is essential for proliferation and the glycolytic enzyme induction that provokes a transition to glycolytic energy production.” Journal of Biological Chemistry 269.50 (1994): 31484-31490.

(24) Martinez-Outschoorn, U. E., Lin, Z., Whitaker-Menezes, D., Howell, A., Sotgia, F., & Lisanti, M. P. (2012). Ketone body utilization drives tumor growth and metastasis. Cell cycle, 11(21), 3964-3971.

(25) Ganapathy, Vadivel, Muthusamy Thangaraju, and Puttur D. Prasad. “Nutrient transporters in cancer: relevance to Warburg hypothesis and beyond.”Pharmacology & therapeutics 121.1 (2009): 29-40.

(26) Barron, Carly, Evangelia Tsiani, and Theodoros Tsakiridis. “Expression of the glucose transporters GLUT1, GLUT3, GLUT4 and GLUT12 in human cancer cells.” BMC Proceedings. Vol. 6. No. Suppl 3. BioMed Central Ltd, 2012.

(27) Calvo, Moisés Blanco et al. “Potential role of sugar transporters in cancer and their relationship with anticancer therapy.” International journal of endocrinology2010 (2010).

(29) Hsu, Peggy P., and David M. Sabatini. “Cancer cell metabolism: Warburg and beyond.” Cell 134.5 (2008): 703-707.

(30) Calvo, Moisés Blanco et al. “Potential role of sugar transporters in cancer and their relationship with anticancer therapy.” International journal of endocrinology2010 (2010).

(31) Schwartzenberg-Bar-Yoseph, Fabiana, Michal Armoni, and Eddy Karnieli. “The tumor suppressor p53 down-regulates glucose transporters GLUT1 and GLUT4 gene expression.” Cancer research 64.7 (2004): 2627-2633.

(32) Walenta, Stefan, and Wolfgang F. Mueller-Klieser. “Lactate: mirror and motor of tumor malignancy.” Seminars in radiation oncology. Vol. 14. No. 3. WB Saunders, 2004.

(33) Feron, Olivier. “Pyruvate into lactate and back: from the Warburg effect to symbiotic energy fuel exchange in cancer cells.” Radiotherapy and oncology92.3 (2009): 329-333.

(34) Diaz-Ruiz, Rodrigo, Michel Rigoulet, and Anne Devin. “The Warburg and Crabtree effects: On the origin of cancer cell energy metabolism and of yeast glucose repression.” Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics 1807.6 (2011): 568-576.

(35) DeBerardinis, Ralph J. et al. “The biology of cancer: metabolic reprogramming fuels cell growth and proliferation.” Cell metabolism 7.1 (2008): 11-20.

(36) Kim, Jung-whan, and Chi V. Dang. “Cancer’s molecular sweet tooth and the Warburg effect.” Cancer research 66.18 (2006): 8927-8930.

(37) Jones, Russell G., and Craig B. Thompson. “Tumor suppressors and cell metabolism: a recipe for cancer growth.” Genes & development 23.5 (2009): 537-548.

(38) Ernst, Edzard, and Barrie R. Cassileth. “Cancer diets: fads and facts.” Cancer Prevention International2.3-4 (1996): 181-187.