Reţete de slăbit rapid?

Diana ArteneNutriţie pentru slăbit

retete-de-slabit

Rețete de slăbit rapid vrea toată lumea, din diverse motive. Iar dacă ai ales să faci proceduri de termoterapie sau electroterapie de slăbit, sugestia mea este să mergi neapărat la un nutriționist care știe cum să-ți contracareze efectele metabolice ale slăbitului brusc. Ca să înțelegi de ce îți fac această recomandare, îţi prezint în acest articol ce riști dacă nu contracarezi nutrițional corect aceste proceduri.

1. Efectele metabolice ale termoterapiei de slăbit

Conceptul de bază din spatele aparentei eficienţe a termoterapiei de slăbit constă în adaptarea fiziologică la frig sau la căldură. Deci, implicit, termoterapia de slăbit conține proceduri ce forțează organismul să se adapteze într-un timp foarte scurt fie la prea frig, fie la prea cald.

1.1. Dereglarea hormonilor de apetit

Din punct de vedere neurofiziologic, prima problemă pe care o ridică termoterapia de slăbit este că centrele de percepție și adaptare la temperatură sunt situate în hipotalamus, foarte aproape de centrele nervoase de foame și sațietate. Astfel, centrul nervos de adaptare la frig este lângă cel de foame, iar centrul nervos de adaptare la cald este lângă cel de sațietate. Din acest motiv, persoanele care încă se comportă fiziologic (cum ar fi copiii mici sau adulții care nu sunt la dietă sau persoanele care nu mănâncă compulsiv) au tendința naturală să mănânce mai mult iarna și mai puțin vara.

Dar această tendință naturală este intensificată masiv prin aceste proceduri de schimbare abruptă a temperaturii. Astfel – chiar dacă stimulează și țesutul adipos brun –, procedurile de termoterapie „rece“ (diverse tipuri de împachetări) stimulează indirect neuronii secretori de NPY și AgRP din nucleul arcuat al hipotalamusului, stimulând senzația de foame și crescând metabolismul pentru că crearea de căldură la adult se face în principal prin contracție musculară, nu prin activitate mitocondrială adipocitară brună (1).

Pe de altă parte, cele de termoterapie „caldă“ (sauna clasică sau diversele noi tipuri de saună „în capsulă“) stimulează indirect neuronii secretori de POMC și CART din același nucleu hipotalamic, stimulând senzația de sațietate şi scăzând metabolismul pentru a nu se mai produce și mai multă căldură prin contracție musculară. Totuși, aceste stimulări indirecte – fie a centrului de foame, fie a centrului de sațietate – generează senzații care pot să nu coincidă cu nivelul glicemiei, paralel cu creșterea poftei de alimente și băuturi reci (sucuri răcoritoare, bere, înghețată) (2).

Această lipsă de concordanță poate deregla secreția principalilor hormonilor de apetit (leptina și grelina), cu instalarea unei stări de rezistenţă la leptină la nivelul neuronilor POMC și CART din nucleul arcuat (3,4). Astfel, prin practicarea regulată de proceduri de termoterapie de slăbit, poate scădea capacitatea de percepție a senzației de sațietate și persoana în cauză riscă să perceapă o senzație cvasicontinuă de foame (5), uneori  chiar și la mai puțin de 1 oră după ce abia a mâncat.

1.2. Scădere metabolică

A doua problemă, pe lângă dereglarea hormonilor de apetit, este faptul că slăbitul generat de aceste proceduri este doar aparent, scăderea greutății totale obținându-se fie prin scădere metabolică obținută prin deshidratare și/ sau catabolism muscular (6). Însă slăbitul ușor de menținut pe termen lung presupune scăderea procentului de grăsime, nu deshidratare sau scăderea procentului de masă musculară striată activă. Singure, procedurile de termoterapie pot duce la o oarecare detoxifiere prin transpirație sau la o oarecare contracție musculară prin tremor, nu la slăbit de grăsime. Înlocuirea sportului practicat regulat și a alimentației, gândite corect, cu termoterapie de slăbit și cu diete de înfometare duce la dislipidemie și la rezistenţă la insulină, nu la slăbit:

  • dislipidemia dereglează leptina, agravând sau cauzând rezistenţă la leptină – manifestată practic printr-o capacitate din ce în ce mai scăzută de percepție a senzației de sațietate (7),
  • iar rezistenţa la insulină duce la scăderea procentului de masă musculară striată activă, prin impermeabilizarea membranei musculare pentru glucoză (din cauza scăderii exprimării membranare musculare a transportorilor GLUT 4) – scădere metabolică manifestată practic prin îngrășare, mâncând din ce în ce mai puțin (8).

1.3. Rezistenţa la insulină

A treia problemă – pe lângă dereglarea hormonilor de apetit și scădere metabolică prin deshidratare sau catabolism muscular – este potențiala dietă de înfometare pe care o persoană ce vrea să slăbească rapid o poate primi la pachet cu termoterapia de slăbit.

În cazul termoterapiei reci, senzația de foame crește datorită stimulării indirecte a centrului de percepţie a frigului, dar desigur că glicemia ajunge totuși să scadă pe parcursul zilei, generând foame fizică. Dacă înfometarea este parte din dieta prescrisă, iar persoana care face termoterapie de slăbit nu mănâncă, în ciuda percepției foamei epigastrice (9), se inițiază lipoliza în țesutul adipos, cu livrarea acizilor grași țesutului muscular pentru ardere. Iar dacă această persoană nu face sport regulat, la pachet cu faptul că nu mănâncă atunci când îi este fizic foame – ci când este prescris în dietă –, procentul de masă musculară striată activă va fi scăzut, iar cantitatea de glicogen depozitată în aceste celule sedentare va fi scăzută și ea. Acest fapt este agravat fiziologic cu cât persoana este mai sedentară și mai în vârstă (obezitate sarcopenică) (10).

Astfel, grăsimea livrată mușchilor pentru ardere nu poate fi arsă din cauza faptului că aceste celule conțin insuficient oxaloacetat care să introducă Acetil-Coa – provenită după beta-oxidarea acestor acizi grași – în ciclul Krebs, pentru arderea completă.  În consecință, fie apare catabolism muscular, pentru a face oxaloacetat din proteinele constituente ale celulei musculare (cu scădere metabolică consecutivă), fie apare dislipidemia, cu creșterea nivelului sangvin de LDL-colesterol și de trigliceride, dublată eventual de depozitarea unora dintre aceste trigliceride direct în celula musculară (ducând la aspectul marmorat similar cu al mușchiului împănat cu grăsime de vită de Argentina) sau chiar în ficat (11).

Pentru a obține scăderea procentului de grăsime cu rezultate păstrate pe termen lung, trebuie să practicăm regulat sport pentru a evita rezistenţa la leptină, rezistenţa la insulină și dislipidemia și să evităm excesul, dar și consumul insuficient de carbohidrați pentru a putea crea condițiile biochimice masei musculare striate de a arde grăsimile livrate în timpul efortului.

Iar în cazul procedurilor de electroterapie caldă aplicate fără nutriția corespunzătoare, tot ce se poate pierde este apa (12).

Lipoliza nu este activată pentru că este prea cald, ci vasodilataţia cu generare de deshidratare. Iar deshidratarea poate suprastimula centrul nervos de sațietate (13). Dar, ca și în cazul înfometării prin dietă la persoanele care fac proceduri de termoterapie rece, persoanele care fac proceduri de termoterapie caldă se pot înfometa involuntar din cauza centrului de sațietate suprastimulat, prin faptul că nu mănâncă în ciuda scăderii glicemiei.

Iar rezistenţa la insulină nu apare numai în cazul supraalimentării, pentru că molecula de glucoză este osmotică, ci și în cazul înfometării, pentru păstrarea organelor interne și a creierului în viață, în ciuda aportului prea scăzut de nutrienți. Și, exact ca și în cazul procedurilor de termoterapie caldă, arderea de grăsimi se oprește din cauza rezistenței la insulină, la pachet cu creșterea treptată a depunerii de grăsimi în mușchi, în sânge, în ficat și chiar în rinichi (14).

Desigur că deshidratarea are efecte de slăbit absolut imediate prin scăderea greutății totale.

Doar că deshidratarea obținută prin practicarea regulată a procedurilor de termoterapie este compensată prin scădere metabolică, iar cea obținută prin practicarea regulată a sportului (mai ales a celui anaerob) este compensată prin creștere metabolică (15).

2. Efectele metabolice ale electroterapiei de slăbit

Spre deosebire de termoterapia de slăbit, există un pic mai multă știință în spatele asocierii dintre electroterapie și slăbitul de grăsime. Doar că electroterapia are ca scop recuperarea medicală a persoanelor cu dizabilități, nu slăbitul. Și, chiar și în cazul acestor persoane, electroterapia este doar un adjuvant în tratamentul de recuperare medicală, baza tratamentului fiind kinetoterapia.

2.1. Efectele metabolice ale cavitaţiei prin ultrasunete

Una dintre cele mai scumpe proceduri de slăbit pasiv-neinvaziv este cavitația prin ultrasunete. Ultrasunetele sunt unde extreme de puternice – foarte utile în recuperarea medicală –, capabile să spargă adipocitele și să elimine în sânge trigliceridele depozitate în ele.

Dar, ca și în cazul dislipidemiei obținute prin termoterapie, mutarea grăsimii din depozitele adipoase în sânge generează rezistenţă la leptină (cu scăderea capacității de percepție a senzației de sațietate) și rezistenţă la insulină (cu scădere metabolică și îngrășat prin mâncat din ce în ce mai puțin – desigur, dacă persoana nu ignoră complet partea nutriționala a procesului de slăbit, mâncând la fel de mult ca înainte să-și propună să slăbească).

Diferența este că, în cazul cavitației, dislipidemia este mult mai accentuată, iar dereglarea leptinei poate avea implicații grave asupra sănătății per total, dacă se practică astfel de proceduri pe termen îndelungat. Astfel, deoarece leptina nu reglează doar sațietatea, ci și imunitatea, fertilitatea, osteogeneza, apoptoza celulară și capacitatea de memorie, apariția regulată în sânge a dislipidemiei masive produse prin proceduri de cavitație aplicate repetat crește riscul de:

  • Îngrăşat(16)
  • Ovar polichistic şi infertilitate anovulatorie(17)
  • Osteoporoză(18)
  • Cancer (mai ales cele estrogenice)(19)
  • Alzheimer(20)

Și desigur că, din cauza valului de grăsime ce inundă celulele musculare striate, apare și rezistenţa la insulină, cu scăderea metabolică consecutivă, adăugând steatoză hepatică sau renală (21, 22), boli cardiovasculare (23) şi diabet de  tip 2 (24) la tabloul riscurilor unui asemenea grad de dislipidemie abruptă precum cea cauzată prin cavitație. În plus, din păcate, pe dinafara copului, efectul este de slăbire bruscă, iar efectele secundare nu sunt vizibile imediat.

2. 2. Efectele metabolice ale electrostimulării musculare

O formă mai ieftină și mai puțin nocivă de electroterapie de slăbit este electrostimularea musculară. Provenită și ea din recuperarea medicală, electrostimularea este o formă pasivă de contracție musculară, menită să ajute mușchii atrofici sau paralizați. Fiziologic, electrostimularea musculară mimează exercițiul fizic cu rezistenţă, generând un efect adaptativ anaerob de creștere metabolică.

Dar, dacă 0 reprezintă forța unui mușchi paralizat și 5 reprezintă forța unui mușchi sănătos, electroterapia fără kinetoterapie nu poate crește forța musculară peste 2 (forță la care nu se prea pot face mișcări antigravitaționale)(25). Electrostimularea musculară este doar un adjuvant pentru refacerea musculară, kinetoterapia fiind de bază. Deci, chiar și persoanele cu dezabilităţi trebuie să facă mișcare / să fie mișcate pentru a crește forța și tonusul muscular.

Doar că anabolismul generează depozitare de nutrienți, nu ardere de nutrienți.

Sportul anaerob poate crește procentul de masă musculară striată activă, crescând metabolismul (deci, nevoile energetice consumate per 24 de ore prin contracția musculară pentru menținerea tonusului corporal) (26). Dar scăderea procentului de grăsime coporală se obține prin practicarea regulată de exerciții aerobe (tip cardio) de intensitate suficient de mare (sau variată intermitent, cum este cazul antrenamentului cu interval de intensitate – HIIT – cea mai eficientă formă de sport de slăbit) (27).

Deci, dacă în ecuația slăbitului (= mâncat sănătos + cardio + anaerob) înlocuim doar partea de exercițiu anaerob cu electrostimularea musculară, mâncatul sănătos și cardio tot trebuie practicate regulat pentru a slăbi grăsime (28).

Doar practicarea de electrostimulare musculară, fie în lipsa exercițiului aerob, fie în prezența dietelor de înfometare sau a continuării stilului de supraalimentare, duce la creșterea procentului de grăsime corporală, nu la scăderea lui, chiar și în prezența scăderii greutății corporale totale (29,30).

3. Concluzie

Slăbitul sănătos înseamnă scăderea procentului de grăsime corporală, optim, paralel cu creșterea procentului masă musculară striată activă, pentru menținerea rezultatelor slăbitului pe termen lung.

Slăbitul rapid îngrașă pe termen lung.

4. Studii citate

(1) Ravussin, Yann et al. “Effect of intermittent cold exposure on brown fat activation, obesity, and energy homeostasis in mice.” PloS one 9.1 (2014): e85876.

(2) Eccles, R. et al. “Cold pleasure. Why we like ice drinks, ice-lollies and ice cream.” Appetite 71 (2013): 357-360.

(3) Crujeiras, Ana B. et al. “Weight regain after a diet-induced loss is predicted by higher baseline leptin and lower ghrelin plasma levels.” Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 95.11 (2010): 5037-5044.

(4) Schwartz, Michael W. et al. “Specificity of leptin action on elevated blood glucose levels and hypothalamic neuropeptide Y gene expression in ob/ob mice.” Diabetes 45.4 (1996): 531-535.

(5) Münzberg, H. et al. “Leptin receptor action and mechanisms of leptin resistance.” Cellular and Molecular Life Sciences 62.6 (2005): 642-652.

(6) Steen, Suzanne Nelson, Robert A. Oppliger, and Kelly D. Brownell. “Metabolic effects of repeated weight loss and regain in adolescent wrestlers.” Jama 260.1 (1988): 47-50.

(7) Kaur, Kawaljit, Sharda Sidhu, and Gurcharan Kaur. “Association between leptin and lipid profile among women.” Annual Review & Research in Biology 4.5 (2014).

(8) Yoshino, Jun, et al. “Diurnal Variation in Insulin Sensitivity of Glucose Metabolism Is Associated With Diurnal Variations in Whole-Body and Cellular Fatty Acid Metabolism in Metabolically Normal Women.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2014).

(9) Ciampolini, Mario et al. “Sustained self-regulation of energy intake: Initial hunger is associated with low pre-meal blood glucose and prevents energy accumulation.” Manuscript submitted for publication March 2009 (2008).

(10) Roubenoff, Ronenn. “Sarcopenic obesity: the confluence of two epidemics.” Obesity research 12.6 (2004): 887-888.

(11) Pan, D.A. et al. Skeletal muscle triglyceride levels are inversely related to insulin action. Diabetes, 1997, 46.6: 983-988.

(12) Cheuvront, Samuel N. et al. Water-deficit equation: systematic analysis and improvement. The American journal of clinical nutrition, 2013, 97.1: 79-85.

(13) Hamilton, C.L. Interactions of food intake and temperature regulation in the rat. Journal of comparative and physiological psychology, 1963, 56.3: 476.

(14) Montani, Jean-Pierre et al. “Ectopic fat storage in heart, blood vessels and kidneys in the pathogenesis of cardiovascular diseases.” International Journal of Obesity 28 (2004): S58-S65.

(15) Holloszy, John O. Exercise-induced increase in muscle insulin sensitivity. Journal of Applied Physiology, 2005, 99.1: 338-343.

(16) Torres‐Andrade, Rodrigo et al. “The increase in body weight induced by lack of methyl CpG binding protein‐2 is associated with altered leptin signalling in the hypothalamus.” Experimental physiology (2014).

(17) Messinis, Ioannis E. et al. “Polycystic ovaries and obesity.” Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology (2014).

(18) Upadhyay, Jagriti, Olivia M. Farr, and Christos S. Mantzoros. “The role of leptin in regulating bone metabolism.” Metabolism (2014).

(19) Pan, Haitao, Jiao Guo, and Zhengquan Su. “Advances in understanding the interrelations between leptin resistance and obesity.” Physiology & behavior 130 (2014): 157-169.

(20) Bonda, David J. et al. “Dysregulation of leptin signaling in Alzheimer disease: evidence for neuronal leptin resistance.” Journal of neurochemistry 128.1 (2014): 162-172.

(21) Birkenfeld, Andreas L., and Gerald I. Shulman. “Nonalcoholic fatty liver disease, hepatic insulin resistance, and type 2 diabetes.” Hepatology 59.2 (2014): 713-723.

(22) de Vries, Aiko PJ et al. “Fatty kidney: emerging role of ectopic lipid in obesity-related renal disease.” The Lancet Diabetes & Endocrinology 2.5 (2014): 417-426.

(23) Shulman, Gerald I. “Ectopic Fat in Insulin Resistance, Dyslipidemia, and Cardiometabolic Disease.” New England Journal of Medicine 371.12 (2014): 1131-1141.

(24) Gastaldelli, Amalia. Role of beta-cell dysfunction, ectopic fat accumulation and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. Diabetes research and clinical practice 93 (2011): S60-S65.

(25) Doucet, Barbara M., Lam, Amy, Griffin, Lisa. Neuromuscular electrical stimulation for skeletal muscle function. The Yale journal of biology and medicine, 2012, 85.2: 201.

(26) Hunter, Gary R. et al. Resistance training increases total energy expenditure and free-living physical activity in older adults. Journal of Applied Physiology 89.3 (2000): 977-984.

(27) Shiraev, Tim, and Gabriella Barclay. Evidence based exercise: Clinical benefits of high intensity interval training. Australian family physician 41.12 (2012): 960.

(28) Watanabe, Kohei, Yoshiki Taniguchi, and Toshio Moritani. Metabolic and cardiovascular responses during voluntary pedaling exercise with electrical muscle stimulation. European journal of applied physiology (2014): 1-7.

(29) Carpenter, Catherine L. et al. Body Fat and Body-Mass Index among a Multiethnic Sample of College-Age Men and Women. Journal of obesity, 2013, 2013.

(30) Mauriège, P. et al. Weight loss and regain in obese individuals: A link with adipose tissue metabolism indices?. Journal of physiology and biochemistry, 2013, 1-9.